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编号:10560959
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     林达秋

    患者,女,39岁。因10 d前感冒后出现咳嗽,咯痰,怕热多汗,烦躁,心悸,消瘦乏力,多饮多尿,双下肢不能站立,于1997年9月13日入院。患者有颈粗多汗病史约10 a,既往无肾脏病及家族史。体查:体重36 kg,体温36.5℃,脉搏120次/min,血压16/8.5 kPa。皮肤湿润,眼球不突,双甲状腺肿大Ⅲ度,可闻及血管杂音,手颤(+ +),肾区无叩击痛,双下肢肌力Ⅱ级,膝反射减弱。实验室检查:尿pH 6.0~8.0,尿相对密度(旧称比重)1.010~1.016,血钾2.14~3.2 mmoL/L,氯113~118 mmoL/L,钙2.25~2.4 mmoL/L,二氧化碳结合力11.2~14 mmoL/L,血尿素氮9.5 mmoL/L,肌酐84 μmoL/L,乙型肝炎表面抗体(+),肝功能正常,T3>12.3 nmoL/L,T4>416 nmoL/L,FT3 31.1 pmoL/L,FT4 48.1 pmoL/L,sTSH-IRMA法(免疫放射法)<0.02 μIU/mL,颅蝶鞍片及腹平片正常,氯化铵试验阳性。诊断为甲亢并远端肾小管性酸中毒(RTA)。经他巴唑、心得安、枸橼酸钾治疗60 d后,症状缓解,复查血钾上升至3.7~4.5 mmoL/L,血氯:103.1 mmoL/L,尿pH 5.0,T3,T4,FT3,FT4及氯化铵试验正常,下肢肌力正常出院。

    讨论 本例以甲亢症状及多饮多尿,下肢无力为主要表现,检查发现低钾血症、高血氯性酸中毒、碱性尿、氯化铵负荷试验阳性,经用抗甲状腺药物等治疗后病情随甲亢症状好转而消失,血钾及血氯恢复正常,尿pH值降至5.5以下,说明该例RTA继发于甲亢,符合甲亢并RTA诊断。

    甲亢合并RTA原因尚不明确,其机制是多方面的。可能由于甲亢影响了肾小管某些酶系统和产能过程,甲亢本身引起的分解代谢亢进,使肾脏排酸的负荷加重,有的可能是甲亢和RTA两种疾病,或由同一原因引起。现已证明甲亢病人的血清中有多种和甲亢有关的抗体和免疫球蛋白,因此由于甲状腺细胞的抗原性发生变化或免疫活性细胞和抗体免疫稳定机能的变化,而产生自身免疫反应,这些自身免疫反应可能如同慢活肝对肾小管的损害一样而产生自身免疫交叉反应,这种自身免疫交叉反应机制已在慢活肝合并RTA中证实。因此,甲亢患者具有原因不明的高氯性酸中毒,尿pH>5.5,而无氮质血症,应考虑本病存在,并进一步检查。在积极治疗甲亢的同时,补充枸橼酸钾,预后是良好的。

    作者单位:顺德市中西医结合医院(528300)

    广东医学

    GUANGDONG MEDICAL JOURNAL

    1999年 第20卷 第9期 Vol.20 No.9 1999