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王学群 何 瑶
我院自1992年6月～1998年6月共收住药源性急性胃粘膜病变84例，其中经胃镜检查诊断的有41例，现总结如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 41例均有明确的服药病史。其中男32例，女9例，年龄18～78岁，其中>55岁者28例(占68.3%)。致病的口服药有：解热止痛散10例，去痛片6例，安乃近6例，感冒通5例，复方阿司匹林4例，消炎痛3例，强的松3例，速效伤风胶囊、雷公藤、四环素、氨茶碱各1例。服药片(包)数1片(包)4例，2～3片(包)13例，4～5片(包)16例，6～8片(包)8例。服药前33例无胃病史，另8例偶有上腹痛史。
1.2 临床表现 全部病例服药后均出现轻重不等的上腹疼痛不适，多数为隐痛及胀痛。部分伴有嗳气、返酸、头晕乏力症状。呕血与黑便24例，单纯黑便13例，无明显出血史，但大便潜血强阳性4例。服药后出现症状时间<1 d 8例，1～3 d 19例，4～5 d 10例，6～7 d 4例。
1.3 镜检结果 胃镜下见粘膜呈充血、水肿、成簇新鲜点状出血13例，糜烂伴渗血16例，糜烂无出血12例。糜烂呈多发性，针尖大小至0.5 cm不等，糜烂无出血表面覆有薄白色或黄色苔。病变弥漫分布于胃和十二指肠4例，局限在全胃5例，胃底14例，胃体15例，胃角4例，十二指肠2例。出现症状2 d内胃镜检查14例，2～4 d内检查20例，4 d以上检查7例。
1.4 治疗及转归 本组全部按内科常规治疗，停用致病药物，补液、输血、防治休克，使用H2-受体拮抗剂或质子泵抑制剂，口服去甲肾上腺素稀释液、凝血酶、云南白药等治疗。6～10 d，临床症状消退，大便潜血均转为阴性。
2 讨论
通过观察，发现本组病例有如下特点：①发病与药量大小无明显关系，少至1片(包)即可发病；②多数在服药4 d内发病；③常有上腹疼痛或不适症状；④内镜检出粘膜病变可单独存在，也可同时累及胃、十二指肠，但胃部改变较多，分布在胃近侧端的胃底或胃体部；⑤糜烂多见，呈多发性，粘膜水肿、易接触出血，出血呈渗出性；⑥及时停药，治疗好转迅速。本组病例显示非甾体类抗炎药(简称NSAID)仍为主要的胃粘膜损害药物，共有35例(占85.4%)。NSAID引起胃粘膜损伤的机理目前较多认为：NSAID可抑制前列腺素合成酶使内源性前列腺素减少致胃十二指肠粘膜广泛损伤，并可直接刺激胃、破坏胃粘膜屏障致胃出血，还可使肝脏合成凝血酶减少引起胃肠道出血。前列腺素合成抑制对引起粘膜损伤是必需的，但是还需要与一个攻击因子结合才能使病变出现，这些攻击因子可能是生理性物质，如胆汁液、细菌、甚至是食物。NSAID直接破坏胃粘膜屏障是通过抑制胃粘液(糖蛋白)的生成以致干扰了“粘液-碳酸氢盐屏障”的形成而起作用的。本组病例中>55岁者28例(占68.3%),显示老年患者发病率较高，可能与老年人胃内酸度过高或胃粘膜屏障功能减退有关。
作者单位：王学群 博罗县人民医院内科(516100)
何 瑶 中山医科大学附属第一医院消化内科(510080)
广东医学
GUANGDONG YIXUE
1999年 第20卷 第5期 Vol.20 No.5 1999
我院自1992年6月～1998年6月共收住药源性急性胃粘膜病变84例，其中经胃镜检查诊断的有41例，现总结如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 41例均有明确的服药病史。其中男32例，女9例，年龄18～78岁，其中>55岁者28例(占68.3%)。致病的口服药有：解热止痛散10例，去痛片6例，安乃近6例，感冒通5例，复方阿司匹林4例，消炎痛3例，强的松3例，速效伤风胶囊、雷公藤、四环素、氨茶碱各1例。服药片(包)数1片(包)4例，2～3片(包)13例，4～5片(包)16例，6～8片(包)8例。服药前33例无胃病史，另8例偶有上腹痛史。
1.2 临床表现 全部病例服药后均出现轻重不等的上腹疼痛不适，多数为隐痛及胀痛。部分伴有嗳气、返酸、头晕乏力症状。呕血与黑便24例，单纯黑便13例，无明显出血史，但大便潜血强阳性4例。服药后出现症状时间<1 d 8例，1～3 d 19例，4～5 d 10例，6～7 d 4例。
1.3 镜检结果 胃镜下见粘膜呈充血、水肿、成簇新鲜点状出血13例，糜烂伴渗血16例，糜烂无出血12例。糜烂呈多发性，针尖大小至0.5 cm不等，糜烂无出血表面覆有薄白色或黄色苔。病变弥漫分布于胃和十二指肠4例，局限在全胃5例，胃底14例，胃体15例，胃角4例，十二指肠2例。出现症状2 d内胃镜检查14例，2～4 d内检查20例，4 d以上检查7例。
1.4 治疗及转归 本组全部按内科常规治疗，停用致病药物，补液、输血、防治休克，使用H2-受体拮抗剂或质子泵抑制剂，口服去甲肾上腺素稀释液、凝血酶、云南白药等治疗。6～10 d，临床症状消退，大便潜血均转为阴性。
2 讨论
通过观察，发现本组病例有如下特点：①发病与药量大小无明显关系，少至1片(包)即可发病；②多数在服药4 d内发病；③常有上腹疼痛或不适症状；④内镜检出粘膜病变可单独存在，也可同时累及胃、十二指肠，但胃部改变较多，分布在胃近侧端的胃底或胃体部；⑤糜烂多见，呈多发性，粘膜水肿、易接触出血，出血呈渗出性；⑥及时停药，治疗好转迅速。本组病例显示非甾体类抗炎药(简称NSAID)仍为主要的胃粘膜损害药物，共有35例(占85.4%)。NSAID引起胃粘膜损伤的机理目前较多认为：NSAID可抑制前列腺素合成酶使内源性前列腺素减少致胃十二指肠粘膜广泛损伤，并可直接刺激胃、破坏胃粘膜屏障致胃出血，还可使肝脏合成凝血酶减少引起胃肠道出血。前列腺素合成抑制对引起粘膜损伤是必需的，但是还需要与一个攻击因子结合才能使病变出现，这些攻击因子可能是生理性物质，如胆汁液、细菌、甚至是食物。NSAID直接破坏胃粘膜屏障是通过抑制胃粘液(糖蛋白)的生成以致干扰了“粘液-碳酸氢盐屏障”的形成而起作用的。本组病例中>55岁者28例(占68.3%),显示老年患者发病率较高，可能与老年人胃内酸度过高或胃粘膜屏障功能减退有关。
作者单位：王学群 博罗县人民医院内科(516100)
何 瑶 中山医科大学附属第一医院消化内科(510080)
广东医学
GUANGDONG YIXUE
1999年 第20卷 第5期 Vol.20 No.5 1999