急性心肌梗死并发症及其处理(上)
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急性心肌梗死(心梗)时，冠状动脉(冠脉)粥样硬化斑块破裂，血小板和凝血因子激活，冠脉内急性血栓形成，引起管腔完全阻塞和心肌缺血及不可逆性坏死。偶尔严重或长时间冠脉痉挛、冠脉撕裂、冠脉炎症等其他原因也可引起心梗。急性心梗将产生包括心律失常、心泵功能衰竭、心脏机械结构破坏等一系列并发症，20%-25%的急性心梗患者合并有一种或以上并发症。对这些并发症的及时和正确处理，可明显改善患者的临床预后。急性心梗患者的总体院内死亡率为5%-15%。
第一节 心律失常
一、缓慢性心律失常
约55%正常人的窦房结血供来自右冠脉近端，其余来自左回旋支；90%的房室结血供来自于右冠脉远端分支，其余接受左回旋支远端供血。右束支和左前分支远段主要接受室间隔穿支(从左前降支分出)供血，左束支主干部分接受右冠脉远端分支和左回旋支近端双重血供，左后分支接受左回旋支供血。
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急性心梗时，心脏传导系统受到缺血损伤或/和迷走神经反射影响而产生异常。急性心梗患者心率缓慢性心律失常多表现为心脏传导异常，如房室传导阻滞或室内传导阻滞。一般讲，下(后)壁心梗时，传导异常大多与迷走神经张力增高有关，且多数为一过性，对阿托品治疗效果良好，预后较佳。相反，前壁心梗时出现传导异常则提示心肌坏死已累及室间隔大部，通常伴有左室功能的显著下降。
(一) 窦性心动过缓
窦性心动过缓(窦缓)或窦性静止可见于前壁或下壁心梗时，心脏迷走神经纤维(左室下后壁多于前外侧壁)张力增高是其产生的主要原因。急性心梗6小时以后出现的窦缓多见于窦房结功能障碍或心房缺血患者，通常不伴有低血压，故与迷走神经张力增高引起之窦缓不同。阿托品对于此类患者往往无效，对于有症状患者，起搏治疗有效。
(二) 房室传导阻滞
4%-13%心梗患者发生I度房室传导阻滞，治疗以观察为主，同时避免应用可能延长传导时间的药物。
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3%-10%的心梗患者在发病最初24小时内发生II度房室传导阻滞。II度I型房室传导阻滞常见于下(后)壁心梗，QRS波常无增宽，对阿托品反应良好。II度II型房室传导阻滞的发生意味着结后传导系统受到了广泛损害，常伴有QRS波增宽(束支传导阻滞)，约1/3患者发展成III度(完全性)房室传导阻滞。对于大多数血液动力学稳定的下壁心梗合并II度I型房室传导阻滞患者仅需密切观察。然而，对前壁心梗合并II度II型房室传导阻滞患者，则需静脉植入临时起搏器，以预防完全性房室传导阻滞的发生。
3%-7%急性心梗患者并发完全性房室传导阻滞。急性下(后)壁心梗合并II度房室传导阻滞患者，一段时间后可能发展成完全性房室传导阻滞，通常伴有稳定的交界性逸搏心律，一般3-7天常可自行恢复，部分患者可能需更长时间，此类患者对阿托品或氨茶碱治疗仍有一定反应。前壁心梗合并完全性房室传导阻滞时，使心梗患者院内死亡率增加2.7倍，这些患者需密切监测，随时准备植入临时起搏。急性前壁心梗并发完全性房室传导阻滞，意味大面积心肌坏死，且预后较差。大多数患者需静脉植入临时起搏器，甚至有人主张植入永久性起搏器。导致这些患者后期死亡的直接原因更多见为心泵功能衰竭或室颤，而非完全性房室传导阻滞本身。
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(三) 束支传导阻滞
急性心梗患者新近发生束支阻滞意味梗死面积广泛，且后期并发症发生率高。单纯左前分支阻滞(约5%)预后较好。10%-15%患者发生完全性右或左束支传导阻滞，其中以右束支更为常见(约60%以上)。通常将新近发生右或左束支阻滞作为静脉临时起搏的指征，但导致这些患者死亡的直接原因仍是泵功能衰竭或室颤。
二、快速性心律失常
心梗患者更易发生各种室性或室上性心律失常。引起心梗患者快速性心律失常的原因较多，无氧代谢增强(血供障碍)和代谢产物积聚(静脉回流减少)引起细胞酸中毒，使细胞外钾离子、细胞内钙离子浓度增高，同时交感神经和迷走神经张力的改变、血循环中儿茶酚胺浓度的增加。这些均可产生细胞电生理性质的改变，如传导减慢、不应期延长。同时梗死区心肌和其周围心肌的电生理不均一性为折返形成提供了良好的条件。损伤电流的出现可直接促进浦肯野细胞4相的自动除极，导致其自律性增高。心房、心室舒张压增高使产生心肌纤维受牵拉，也是产生心律失常的原因之一。此外，在心肌再灌注时细胞内钙离子超负荷及氧自由基损伤可导致再灌注心律失常。
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(一) 室上性心动过速
约25%的急性心梗患者因疼痛、焦虑或低容量可发生窦性心动过速，血循环儿茶酚胺浓度增高引起的持续性窦性心动过速可能是严重左室功能不全的一个标志，且提示患者预后较差。由于心动过速使心肌耗氧量急剧增加，因此，急性心梗时无论何种原因引起的心动过速均需加以控制。在有效止痛和评估肺淤血程度后，适当应用β受体阻滞剂，使心率控制5次/分钟)、或室早二联律，需药物控制。在心梗最初数小时内出现的室性异位心律(原发性)往往在24-36小时内逐渐好转。心梗后期出现的室性心律失常常由内在左室功能不全引起，这些患者预后较差，且与心功能不全有关。
在连续心电监测的患者中40%可有加速性室性自主心律，其中部分是由冠脉再灌注引起。尽管加速性室性自主心律通常被视为是一种良性的心律失常，无需治疗，但当频率超过110-120次/分(自主性室性心动过速)时，预后较差，也需药物控制。
15%急性心梗患者发生室性心动过速，心室率常为140-200次/分之间，并可发展成室颤。利多卡因效果良好，如无效可试用胺碘酮、电复律、心室超速起搏。预防性应用利多卡因无益，以往许多研究提示预防性应用利多卡因可减少室性心动过速的发生，但使心脏停搏等致命性事件发生率显著升高，对生存率并无益处。心梗早期或后期院内发生的持续性单形性室性心动过速较为少见，但其发生往往提示患者心肌电生理异常和出院后易复发室性心律失常，对于这些患者出院前可行电生理检查。非持续性室性心动过速与左室收缩功能不全及平均信号心电图上出现晚电位一样，是心梗后死亡率和猝死的独立预测因素。以往针对慢心律、氟卡因、恩卡因、莫雷西嗪的CAST研究证明，对于心梗后无症状或轻度症状的患者采取以上药物治疗，随访发现药物治疗组患者死亡率较对照组明显增高。另有研究证明，胺碘酮治疗对心梗后非持续性室速患者生存率有明显改善作用，如BASIS、CAMEAT研究等。MADIT、MUSTT等研究表明埋藏式心脏除颤器(ICD)对减低心梗后室性心动过速引起的死亡显著有效。目前证实对改善心梗患者生存率有效的治疗药物包括β-受体阻滞剂、溶栓治疗、阿司匹林。
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8%急性心梗患者发生室颤，多见于大块透壁性心梗，且发生前多无预兆。以往认为，入院24小时内复律的室颤对心梗患者的预后无影响。新近的研究证明，心梗后任何时间发生的室颤都是预后不良的征兆。心梗后期出现的室颤可能由心泵功能衰竭、严重电解质紊乱、抗心律失常药物的致心律失常作用引起，同时以严重左室收缩功能不全引起者最为多见，预后较差。心梗早期的室颤治疗包括快速电复律和复律后的药物预防(利多卡因或胺碘酮)。后期室颤的发生需排除缺血加重或再梗死的可能。为预测心梗后室颤风险和死亡率进行的电生理检查结果另人失望，尽管有一定的敏感性，但特异性较差。30%以上的心梗患者在行电生理检查时能被诱发室速或室颤，但仅2%-5%的患者在随访时发生自发性室速或室颤，且目前心梗患者的电生理检查仅限于研究用途。对于此类患者治疗的另一问题是抗心律失常药物的副作用。目前的抗心律失常药物均有致心律失常作用，并且这种副作用会因患者左心功能不全或内在的心律失常而加重。
第二节 心泵功能衰竭
急性心梗患者在一系列病理生理作用下可产生严重的心泵功能衰竭，心肌坏死为产生泵功能衰竭的首要原因，梗死后梗死区膨展(expansion)同样是导致心梗患者心泵功能衰竭的另一重要原因。35%-42%前壁或前间壁心梗患者发生这一情况，膨展从心梗后数小时持续至一周，其导致左室重构，促发和/或加重左室功能衰竭。心梗合并泵功能衰竭和休克患者临床也可以其各种促发因素为首发表现，如急性二尖瓣返流、室间隔穿孔等。
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一、心泵功能衰竭临床分类
(一)单纯肺淤血
15%-20%急性心梗患者存在单纯肺淤血而无低血压或重要器官灌注不足的表现，主要由左室舒张功能降低和/或左室舒张末期容积增高引起肺毛细血管嵌入压增高所致。二尖瓣返流同样可增高肺毛细血管嵌入压。临床表现可有气急，呼吸困难，端坐呼吸，双侧肺底罗音，S3奔马律，轻至中度低氧血症。胸片呈轻至中度肺淤血表现。
(二)急性肺水肿
较前者危重，由肺部快速积液所致。以迅速出现的呼吸窘迫，双肺罗音、哮鸣音，肺换气障碍以及交感神经张力增高(皮肤湿冷、出汗、心率增加、血压升高，传导阻滞患者除外)为主要表现。肺水肿由肺毛细血管嵌入压增高引起(通常>25mmHg)，心梗合并急性肺水肿患者的死亡率高达10%-25%。这些患者通常存在严重缺氧，由于二氧化碳储留和乳酸增加易导致酸中毒。急性肺水肿多见于大面积心肌坏死、心功能不全患者。但也发生于小面积心梗但有大面积心肌缺血患者。严重二尖瓣返流同样也是促发因素。
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(三) 心源性休克
心梗患者心源性休克的发生率为5%-7%，多见于入院后数小时。急性心梗后心源性休克是一组以急性、严重、长时间的组织器官低灌注和严重左室泵血不足及血压低下为表现的临床征候群，也是目前急性心梗患者住院期主要死亡原因。急性心梗左室心肌坏死10%时，心功能开始受累。并发心源性休克患者通常由于大块左室心肌坏死(通常>40%)和收缩功能减低、血压降低引起。后者使冠脉灌注压下降，非梗死相关冠脉狭窄远端心肌缺血和收缩功能减退，左心室总体泵血功能减低(射血分数90%)见于半数左前降支和右冠脉，三分之一见于左回旋支和5%见于左主干。大多数心源性休克患者有多支血管病变，受累血管数与死亡率密切相关(单支血管病变患者死亡率33%，三支血管病变为51%)。，尽管心源性休克患者接受静脉溶栓疗法且较晚行介入治疗，但冠脉造影显示绝大多数患者在介入治疗前其梗死相关动脉(IRA)仍完全阻塞。Antoniucci等测定了介入治疗前侧枝循环与预后的关系，发现侧枝循环与心源性休克发生呈负相关，可能是休克时侧枝循环的压力阶差和血流降低，使冠脉造影时侧枝显影减少。
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由于心源性休克患者病情不稳定，故多数主张仅对IRA和罪犯病变行介入治疗。但因这些患者中多支血管和左主干病变发生率增高，因此也有作者主张行更完全的血运重建术。最近的研究指出，冠脉内支架术可降低多支血管病变介入治疗的危险性，增加完全心肌再灌注的可能性。冠脉旁路术仍然是多支血管病变患者较佳的治疗选择。
三、治疗方法的选择
急性心梗并发心源性休克时，其死亡率与治疗方式和IRA开通状态相关。内科保守治疗死亡率明显高于介入治疗和外科心肌血运重建术。Hochman等指出， 心源性休克患者一年生存率内科治疗(32%)明显低于血运重建术(48%)。IRA开通者死亡率为33%，阻塞者为75%-86%。以往大规模临床研究结果证明，急性心梗后早期、完全开通 IRA，恢复和增加濒危心肌血供是治疗的关键，这些对改善心源性休克患者的临床预后极为重要。
(一) 内科辅助治疗
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任何急性心梗患者当其收缩压为90-105mmHg，同时伴窦性心动过速，即有存在心源性休克。此时应在行介入疗法前作辅助药物治疗，包括抗血小板和抗凝(阿斯匹林、肝素、GPIIb/IIIa受体拮抗剂)；扩容(补充液体，右冠脉阻塞时补充1000-2000 ml)；肾上腺素能药物(多巴胺5-10ug/kg/min，多巴酚丁胺5-10 ug/kg/min，肾上腺素0.5-1ug/kg/min)。某些患者在冠脉介入治疗前，需行气管插管和辅助呼吸治疗。当介入治疗后病情尚不明显改善时，也应维持辅助呼吸。
(二) 溶栓和机械辅助循环
以往的报告指出，心源性休克患者自发性或溶栓治疗引起IRA开通率降低，可能部分与冠脉血流和灌注压减低有关。当平均动脉压低于65-70mmHg时，冠脉的自身调节受到严重影响，冠脉血流开始下降；当动脉压低于30mmHg 时，则冠脉血流停止。GISSI Ⅰ和ISG研究中，用tPA或链激酶治疗的心源性休克患者的死亡率与对照组相似。Kono等发现主动脉内气囊泵反搏(IABP)治疗使TIMI3级血流发生率增高(74%和32%)，残余狭窄减低(42%和68%)，IRA最小内径增大(1.6mm 和0.9mm)。Ohman等比较IABP在心源性休克中的治疗作用，发现使用IABP者IRA再阻塞率(8%和21%，p, http://www.100md.com
第一节 心律失常
一、缓慢性心律失常
约55%正常人的窦房结血供来自右冠脉近端，其余来自左回旋支；90%的房室结血供来自于右冠脉远端分支，其余接受左回旋支远端供血。右束支和左前分支远段主要接受室间隔穿支(从左前降支分出)供血，左束支主干部分接受右冠脉远端分支和左回旋支近端双重血供，左后分支接受左回旋支供血。
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急性心梗时，心脏传导系统受到缺血损伤或/和迷走神经反射影响而产生异常。急性心梗患者心率缓慢性心律失常多表现为心脏传导异常，如房室传导阻滞或室内传导阻滞。一般讲，下(后)壁心梗时，传导异常大多与迷走神经张力增高有关，且多数为一过性，对阿托品治疗效果良好，预后较佳。相反，前壁心梗时出现传导异常则提示心肌坏死已累及室间隔大部，通常伴有左室功能的显著下降。
(一) 窦性心动过缓
窦性心动过缓(窦缓)或窦性静止可见于前壁或下壁心梗时，心脏迷走神经纤维(左室下后壁多于前外侧壁)张力增高是其产生的主要原因。急性心梗6小时以后出现的窦缓多见于窦房结功能障碍或心房缺血患者，通常不伴有低血压，故与迷走神经张力增高引起之窦缓不同。阿托品对于此类患者往往无效，对于有症状患者，起搏治疗有效。
(二) 房室传导阻滞
4%-13%心梗患者发生I度房室传导阻滞，治疗以观察为主，同时避免应用可能延长传导时间的药物。
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3%-10%的心梗患者在发病最初24小时内发生II度房室传导阻滞。II度I型房室传导阻滞常见于下(后)壁心梗，QRS波常无增宽，对阿托品反应良好。II度II型房室传导阻滞的发生意味着结后传导系统受到了广泛损害，常伴有QRS波增宽(束支传导阻滞)，约1/3患者发展成III度(完全性)房室传导阻滞。对于大多数血液动力学稳定的下壁心梗合并II度I型房室传导阻滞患者仅需密切观察。然而，对前壁心梗合并II度II型房室传导阻滞患者，则需静脉植入临时起搏器，以预防完全性房室传导阻滞的发生。
3%-7%急性心梗患者并发完全性房室传导阻滞。急性下(后)壁心梗合并II度房室传导阻滞患者，一段时间后可能发展成完全性房室传导阻滞，通常伴有稳定的交界性逸搏心律，一般3-7天常可自行恢复，部分患者可能需更长时间，此类患者对阿托品或氨茶碱治疗仍有一定反应。前壁心梗合并完全性房室传导阻滞时，使心梗患者院内死亡率增加2.7倍，这些患者需密切监测，随时准备植入临时起搏。急性前壁心梗并发完全性房室传导阻滞，意味大面积心肌坏死，且预后较差。大多数患者需静脉植入临时起搏器，甚至有人主张植入永久性起搏器。导致这些患者后期死亡的直接原因更多见为心泵功能衰竭或室颤，而非完全性房室传导阻滞本身。
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(三) 束支传导阻滞
急性心梗患者新近发生束支阻滞意味梗死面积广泛，且后期并发症发生率高。单纯左前分支阻滞(约5%)预后较好。10%-15%患者发生完全性右或左束支传导阻滞，其中以右束支更为常见(约60%以上)。通常将新近发生右或左束支阻滞作为静脉临时起搏的指征，但导致这些患者死亡的直接原因仍是泵功能衰竭或室颤。
二、快速性心律失常
心梗患者更易发生各种室性或室上性心律失常。引起心梗患者快速性心律失常的原因较多，无氧代谢增强(血供障碍)和代谢产物积聚(静脉回流减少)引起细胞酸中毒，使细胞外钾离子、细胞内钙离子浓度增高，同时交感神经和迷走神经张力的改变、血循环中儿茶酚胺浓度的增加。这些均可产生细胞电生理性质的改变，如传导减慢、不应期延长。同时梗死区心肌和其周围心肌的电生理不均一性为折返形成提供了良好的条件。损伤电流的出现可直接促进浦肯野细胞4相的自动除极，导致其自律性增高。心房、心室舒张压增高使产生心肌纤维受牵拉，也是产生心律失常的原因之一。此外，在心肌再灌注时细胞内钙离子超负荷及氧自由基损伤可导致再灌注心律失常。
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(一) 室上性心动过速
约25%的急性心梗患者因疼痛、焦虑或低容量可发生窦性心动过速，血循环儿茶酚胺浓度增高引起的持续性窦性心动过速可能是严重左室功能不全的一个标志，且提示患者预后较差。由于心动过速使心肌耗氧量急剧增加，因此，急性心梗时无论何种原因引起的心动过速均需加以控制。在有效止痛和评估肺淤血程度后，适当应用β受体阻滞剂，使心率控制5次/分钟)、或室早二联律，需药物控制。在心梗最初数小时内出现的室性异位心律(原发性)往往在24-36小时内逐渐好转。心梗后期出现的室性心律失常常由内在左室功能不全引起，这些患者预后较差，且与心功能不全有关。
在连续心电监测的患者中40%可有加速性室性自主心律，其中部分是由冠脉再灌注引起。尽管加速性室性自主心律通常被视为是一种良性的心律失常，无需治疗，但当频率超过110-120次/分(自主性室性心动过速)时，预后较差，也需药物控制。
15%急性心梗患者发生室性心动过速，心室率常为140-200次/分之间，并可发展成室颤。利多卡因效果良好，如无效可试用胺碘酮、电复律、心室超速起搏。预防性应用利多卡因无益，以往许多研究提示预防性应用利多卡因可减少室性心动过速的发生，但使心脏停搏等致命性事件发生率显著升高，对生存率并无益处。心梗早期或后期院内发生的持续性单形性室性心动过速较为少见，但其发生往往提示患者心肌电生理异常和出院后易复发室性心律失常，对于这些患者出院前可行电生理检查。非持续性室性心动过速与左室收缩功能不全及平均信号心电图上出现晚电位一样，是心梗后死亡率和猝死的独立预测因素。以往针对慢心律、氟卡因、恩卡因、莫雷西嗪的CAST研究证明，对于心梗后无症状或轻度症状的患者采取以上药物治疗，随访发现药物治疗组患者死亡率较对照组明显增高。另有研究证明，胺碘酮治疗对心梗后非持续性室速患者生存率有明显改善作用，如BASIS、CAMEAT研究等。MADIT、MUSTT等研究表明埋藏式心脏除颤器(ICD)对减低心梗后室性心动过速引起的死亡显著有效。目前证实对改善心梗患者生存率有效的治疗药物包括β-受体阻滞剂、溶栓治疗、阿司匹林。
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8%急性心梗患者发生室颤，多见于大块透壁性心梗，且发生前多无预兆。以往认为，入院24小时内复律的室颤对心梗患者的预后无影响。新近的研究证明，心梗后任何时间发生的室颤都是预后不良的征兆。心梗后期出现的室颤可能由心泵功能衰竭、严重电解质紊乱、抗心律失常药物的致心律失常作用引起，同时以严重左室收缩功能不全引起者最为多见，预后较差。心梗早期的室颤治疗包括快速电复律和复律后的药物预防(利多卡因或胺碘酮)。后期室颤的发生需排除缺血加重或再梗死的可能。为预测心梗后室颤风险和死亡率进行的电生理检查结果另人失望，尽管有一定的敏感性，但特异性较差。30%以上的心梗患者在行电生理检查时能被诱发室速或室颤，但仅2%-5%的患者在随访时发生自发性室速或室颤，且目前心梗患者的电生理检查仅限于研究用途。对于此类患者治疗的另一问题是抗心律失常药物的副作用。目前的抗心律失常药物均有致心律失常作用，并且这种副作用会因患者左心功能不全或内在的心律失常而加重。
第二节 心泵功能衰竭
急性心梗患者在一系列病理生理作用下可产生严重的心泵功能衰竭，心肌坏死为产生泵功能衰竭的首要原因，梗死后梗死区膨展(expansion)同样是导致心梗患者心泵功能衰竭的另一重要原因。35%-42%前壁或前间壁心梗患者发生这一情况，膨展从心梗后数小时持续至一周，其导致左室重构，促发和/或加重左室功能衰竭。心梗合并泵功能衰竭和休克患者临床也可以其各种促发因素为首发表现，如急性二尖瓣返流、室间隔穿孔等。
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一、心泵功能衰竭临床分类
(一)单纯肺淤血
15%-20%急性心梗患者存在单纯肺淤血而无低血压或重要器官灌注不足的表现，主要由左室舒张功能降低和/或左室舒张末期容积增高引起肺毛细血管嵌入压增高所致。二尖瓣返流同样可增高肺毛细血管嵌入压。临床表现可有气急，呼吸困难，端坐呼吸，双侧肺底罗音，S3奔马律，轻至中度低氧血症。胸片呈轻至中度肺淤血表现。
(二)急性肺水肿
较前者危重，由肺部快速积液所致。以迅速出现的呼吸窘迫，双肺罗音、哮鸣音，肺换气障碍以及交感神经张力增高(皮肤湿冷、出汗、心率增加、血压升高，传导阻滞患者除外)为主要表现。肺水肿由肺毛细血管嵌入压增高引起(通常>25mmHg)，心梗合并急性肺水肿患者的死亡率高达10%-25%。这些患者通常存在严重缺氧，由于二氧化碳储留和乳酸增加易导致酸中毒。急性肺水肿多见于大面积心肌坏死、心功能不全患者。但也发生于小面积心梗但有大面积心肌缺血患者。严重二尖瓣返流同样也是促发因素。
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(三) 心源性休克
心梗患者心源性休克的发生率为5%-7%，多见于入院后数小时。急性心梗后心源性休克是一组以急性、严重、长时间的组织器官低灌注和严重左室泵血不足及血压低下为表现的临床征候群，也是目前急性心梗患者住院期主要死亡原因。急性心梗左室心肌坏死10%时，心功能开始受累。并发心源性休克患者通常由于大块左室心肌坏死(通常>40%)和收缩功能减低、血压降低引起。后者使冠脉灌注压下降，非梗死相关冠脉狭窄远端心肌缺血和收缩功能减退，左心室总体泵血功能减低(射血分数90%)见于半数左前降支和右冠脉，三分之一见于左回旋支和5%见于左主干。大多数心源性休克患者有多支血管病变，受累血管数与死亡率密切相关(单支血管病变患者死亡率33%，三支血管病变为51%)。，尽管心源性休克患者接受静脉溶栓疗法且较晚行介入治疗，但冠脉造影显示绝大多数患者在介入治疗前其梗死相关动脉(IRA)仍完全阻塞。Antoniucci等测定了介入治疗前侧枝循环与预后的关系，发现侧枝循环与心源性休克发生呈负相关，可能是休克时侧枝循环的压力阶差和血流降低，使冠脉造影时侧枝显影减少。
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由于心源性休克患者病情不稳定，故多数主张仅对IRA和罪犯病变行介入治疗。但因这些患者中多支血管和左主干病变发生率增高，因此也有作者主张行更完全的血运重建术。最近的研究指出，冠脉内支架术可降低多支血管病变介入治疗的危险性，增加完全心肌再灌注的可能性。冠脉旁路术仍然是多支血管病变患者较佳的治疗选择。
三、治疗方法的选择
急性心梗并发心源性休克时，其死亡率与治疗方式和IRA开通状态相关。内科保守治疗死亡率明显高于介入治疗和外科心肌血运重建术。Hochman等指出， 心源性休克患者一年生存率内科治疗(32%)明显低于血运重建术(48%)。IRA开通者死亡率为33%，阻塞者为75%-86%。以往大规模临床研究结果证明，急性心梗后早期、完全开通 IRA，恢复和增加濒危心肌血供是治疗的关键，这些对改善心源性休克患者的临床预后极为重要。
(一) 内科辅助治疗
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任何急性心梗患者当其收缩压为90-105mmHg，同时伴窦性心动过速，即有存在心源性休克。此时应在行介入疗法前作辅助药物治疗，包括抗血小板和抗凝(阿斯匹林、肝素、GPIIb/IIIa受体拮抗剂)；扩容(补充液体，右冠脉阻塞时补充1000-2000 ml)；肾上腺素能药物(多巴胺5-10ug/kg/min，多巴酚丁胺5-10 ug/kg/min，肾上腺素0.5-1ug/kg/min)。某些患者在冠脉介入治疗前，需行气管插管和辅助呼吸治疗。当介入治疗后病情尚不明显改善时，也应维持辅助呼吸。
(二) 溶栓和机械辅助循环
以往的报告指出，心源性休克患者自发性或溶栓治疗引起IRA开通率降低，可能部分与冠脉血流和灌注压减低有关。当平均动脉压低于65-70mmHg时，冠脉的自身调节受到严重影响，冠脉血流开始下降；当动脉压低于30mmHg 时，则冠脉血流停止。GISSI Ⅰ和ISG研究中，用tPA或链激酶治疗的心源性休克患者的死亡率与对照组相似。Kono等发现主动脉内气囊泵反搏(IABP)治疗使TIMI3级血流发生率增高(74%和32%)，残余狭窄减低(42%和68%)，IRA最小内径增大(1.6mm 和0.9mm)。Ohman等比较IABP在心源性休克中的治疗作用，发现使用IABP者IRA再阻塞率(8%和21%，p, http://www.100md.com