急性胰腺炎的营养
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医学空间
Abou-Assi S, O’Keefe SJD. Nutrition in acute pancreatitis. J Clin Gastroenterol 2001; 32(3):203-209
急性胰腺炎常伴有系统性炎症反应, 导致代谢亢进和高蛋白分解代谢率。由此, 营养储备迅速消耗, 除非其增高的营养需求能得到满足, 否则会发生营养不良。急性营养不良能通过损伤免疫功能、增加脓毒症的危险、伤口愈合不良和多脏器衰竭而增加病残率和死亡率。然而, 大多数(80%)患者胰腺炎轻微(Ranson指标 3)则住院时间延长, 并发症、胰腺脓肿的危险性和急症手术的需要增加。在这一组患者, 干预性营养支持能影响治疗结果和生存。
发病机制
急性胰腺炎是胰腺腺泡细胞内的蛋白水解酶(胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前弹性蛋白酶、磷脂酶A)过早激活所引起, 其结果是细胞内容物的自身消化;在重症胰腺炎胰腺组织广泛破坏。形态学变化包括:蛋白水解、水肿、血管损伤伴有胰腺和肠道出血、凝血紊乱、脂肪坏死和实质坏死。最终结果是感染、脓肿形成、脓毒症和胰腺衰竭, 这些可能导致呼吸衰竭、多脏器衰竭和死亡。
急性胰腺炎所见的代谢变化
尽管急性胰腺炎局部发病, 但广泛的组织破坏由于蛋白水解酶、毒素和细胞因子的释放可能引起严重的系统代谢紊乱, 损害一些脏器系统, 促进代谢亢进, 引起能量负平衡。代谢反应与急性脓毒症中所见者相似, 其特征是高动力学变化、代谢亢进和分解代谢。
急性胰腺炎患者代谢亢进, 间接测热法测得患者静息时能量消耗(REE)增加。Dickerson等测得的数据显示整个患者人群的REE分布广泛;10%代谢降低(测得的REE 低于Harris-Benedict REE(HBREE)的90%), 38%代谢正常(测得的REE 是HBREE的90%～100%), 52% 代谢亢进(测得的REE大于HBREE的110%)。胰腺炎并发的脓毒症能独立增加能量消耗, 至HBREE的120% ......
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