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肌钙蛋白(Tn)是心肌与骨骼肌的收缩调节蛋白，心肌肌钙蛋白(cTn)是心肌细胞的特异性蛋白，一般在血液中含量极低，几乎测不到，心肌损伤时cTn释放入血。cTnT/I检测心肌损伤的敏感性和特异性很高，尤其对微小心肌损伤(MMD)的检测有特殊的临床价值。近10年来，cTnT/I的应用价值已得到普遍认可，尤其已广泛应用于急性冠脉综合征(ACS)。但在不稳定型心绞痛(UAP)和急性心肌梗死(AMI)中的应用意义是有区别的。
在UAP中的应用
近年来，广大心血管病医师已认识并重视UAP。由于UAP斑块病变不稳定，因而临床征象也不稳定，包括恶化劳累型心绞痛和较重的初发劳累型心绞痛。如得不到及时诊断和治疗，会加重病变发展，导致AMI、猝死等。
但UAP高危患者临床上难以识别，尤其当全科医师、急诊科医师尚无足够经验去识别时，或将病人漏诊放回家，或误诊将过多病人留观，造成医疗费用过度增加和患者不必要的紧张。近5～10年来，我国各大医院开始常规检测cTn。cTnT/I是心肌损伤的特异性标志物，cTn阳性的患者心性事件发生率较高(约20%～30%)。但cTn检测结果的意义在于，它的阴性预测值很高，即主要帮助医师除外低危患者。
准确地说，对UAP患者而言，cTn并不是诊断指标，而只是用于危险分层。cTn阴性并不能否定UAP，只是高危的可能性较小。而UAP的诊断主要依靠临床变化及发作时心电图ST-T的动态改变，即发作时ST段明显下降或上升。cTn阳性意味着该患者已发生MMD，比cTn阴性患者预后差，并有可能发生AMI、猝死。如果在门急诊应用cTnT/I对胸痛患者进行危险分层，就可以及时识别高危患者，对他们进行积极治疗，即使不能收住院，最起码也应留院观察，不能轻易放回家!
在AMI中的应用
敏感性和特异性强 cTn是比CK-MB、CK敏感性、特异性更强的生化标志物，不仅能测出MMD，而且在AMI时，峰值升高倍数，显著高于CK、CB-MB的升高标准。Braunwald所著的《心脏病学》指出，在AMI中CK-MB通常增加到参考值的10～20倍，而cTn一般均在参考值的20倍以上。
诊断时间窗宽 AMI中cTn升高持续时间比CK、CK-MB长。CK、CK-MB常在MI症状发作后4～6小时后开始升高，24小时达高峰，72～96小时后恢复正常。而cTn在MI 3～6小时内阳性检出率可达30%～50%，而且持续升高数天至两周(7～14天)。
可见，尽管cTn诊断AMI的特异性、敏感性强，但也不是在AMI发作后马上就会升高呈阳性，血浆cTn的升高仍在心电图特征性变化(ST段持续抬高)之后，所以在临床工作中绝不能单凭cTn是否阳性确定AMI。如果患者已经出现异常的心电图变化(ST段抬高、出现新的Q波或左束支传导阻滞等)，按照WHO标准已经可以判断AMI时，应立即进行血管再通治疗(药物溶栓或急诊PTCA)，而没有必要再检测心脏标志物，更不能等到检验结果后再开始治疗，这样不仅延误治疗时机，而且常会因为cTn未呈阳性结果(发病4小时以内)而漏诊，即某些医师说“已抽取了溶栓药，只因cTn阴性就放弃了溶栓治疗”。这种错误治疗源于对cTn的不全面认识。同理，以患者就诊或入院时cTn是否阳性来判断AMI的预后也是错误的。
目前，由于cTn的临床应用时间还很短，在AMI中的应用还存在一些问题需进一步解决：(1)cTn的两个临床决定限，即MMD与AMI的诊断限。cTn升高到多少意味着存在MMD，升高多少倍才能诊断AMI，目前尚无定论。今年的国际会议也将其列在讨论之中；(2)如何依据cTn的动态变化，包括曲线形态(双峰、单峰等)、峰值时间等来临床判断MI后血管再通情况。
cTnT/I的高敏感性与高特异性，必将使其在ACS中的应用日趋广泛，其应用价值也会逐步增高。但需指出的是，先进的技术只有正确地引入及指导临床实践，才能带来真正的临床益处。我们应在临床实践中不断总结，真正提高认识和应用水平。
中国医学论坛报
在UAP中的应用
近年来，广大心血管病医师已认识并重视UAP。由于UAP斑块病变不稳定，因而临床征象也不稳定，包括恶化劳累型心绞痛和较重的初发劳累型心绞痛。如得不到及时诊断和治疗，会加重病变发展，导致AMI、猝死等。
但UAP高危患者临床上难以识别，尤其当全科医师、急诊科医师尚无足够经验去识别时，或将病人漏诊放回家，或误诊将过多病人留观，造成医疗费用过度增加和患者不必要的紧张。近5～10年来，我国各大医院开始常规检测cTn。cTnT/I是心肌损伤的特异性标志物，cTn阳性的患者心性事件发生率较高(约20%～30%)。但cTn检测结果的意义在于，它的阴性预测值很高，即主要帮助医师除外低危患者。
准确地说，对UAP患者而言，cTn并不是诊断指标，而只是用于危险分层。cTn阴性并不能否定UAP，只是高危的可能性较小。而UAP的诊断主要依靠临床变化及发作时心电图ST-T的动态改变，即发作时ST段明显下降或上升。cTn阳性意味着该患者已发生MMD，比cTn阴性患者预后差，并有可能发生AMI、猝死。如果在门急诊应用cTnT/I对胸痛患者进行危险分层，就可以及时识别高危患者，对他们进行积极治疗，即使不能收住院，最起码也应留院观察，不能轻易放回家!
在AMI中的应用
敏感性和特异性强 cTn是比CK-MB、CK敏感性、特异性更强的生化标志物，不仅能测出MMD，而且在AMI时，峰值升高倍数，显著高于CK、CB-MB的升高标准。Braunwald所著的《心脏病学》指出，在AMI中CK-MB通常增加到参考值的10～20倍，而cTn一般均在参考值的20倍以上。
诊断时间窗宽 AMI中cTn升高持续时间比CK、CK-MB长。CK、CK-MB常在MI症状发作后4～6小时后开始升高，24小时达高峰，72～96小时后恢复正常。而cTn在MI 3～6小时内阳性检出率可达30%～50%，而且持续升高数天至两周(7～14天)。
可见，尽管cTn诊断AMI的特异性、敏感性强，但也不是在AMI发作后马上就会升高呈阳性，血浆cTn的升高仍在心电图特征性变化(ST段持续抬高)之后，所以在临床工作中绝不能单凭cTn是否阳性确定AMI。如果患者已经出现异常的心电图变化(ST段抬高、出现新的Q波或左束支传导阻滞等)，按照WHO标准已经可以判断AMI时，应立即进行血管再通治疗(药物溶栓或急诊PTCA)，而没有必要再检测心脏标志物，更不能等到检验结果后再开始治疗，这样不仅延误治疗时机，而且常会因为cTn未呈阳性结果(发病4小时以内)而漏诊，即某些医师说“已抽取了溶栓药，只因cTn阴性就放弃了溶栓治疗”。这种错误治疗源于对cTn的不全面认识。同理，以患者就诊或入院时cTn是否阳性来判断AMI的预后也是错误的。
目前，由于cTn的临床应用时间还很短，在AMI中的应用还存在一些问题需进一步解决：(1)cTn的两个临床决定限，即MMD与AMI的诊断限。cTn升高到多少意味着存在MMD，升高多少倍才能诊断AMI，目前尚无定论。今年的国际会议也将其列在讨论之中；(2)如何依据cTn的动态变化，包括曲线形态(双峰、单峰等)、峰值时间等来临床判断MI后血管再通情况。
cTnT/I的高敏感性与高特异性，必将使其在ACS中的应用日趋广泛，其应用价值也会逐步增高。但需指出的是，先进的技术只有正确地引入及指导临床实践，才能带来真正的临床益处。我们应在临床实践中不断总结，真正提高认识和应用水平。
中国医学论坛报