RhoA/Rho激酶通路参与血管外膜表型转化
上海市高血压研究所陈闻东医师报告了RhoA/Rho激酶信号传导通路参与血管外膜成纤维细胞/肌成纤维细胞表型转化的作用机制，认为RhoA/Rho激酶通路可能成为阻止乃至逆转血管重构的新靶点。
近年的研究表明，RhoA/Rho激酶通路对于血管组织的生理、病理生理具有十分重要的作用，能够调节血管中膜平滑肌细胞的收缩、增殖及迁移。血管外膜成纤维细胞/肌成纤维细胞表型转化是血管外膜参与血管重塑的关键步骤。
研究者采用转化生长因子β1(TGFβ1)诱导体外培养的血管外膜成纤维细胞向肌成纤维细胞表型转化，通过检测α-SM-actin(表型转化标记)表达以确定表型是否转化成功。
结果显示，血管外膜成纤维细胞存在RhoA/Rho激酶表达，TGFβ1能够促进RhoA/Rho激酶由细胞浆向细胞膜转位，还能上调成纤维细胞RhoA表达，且其时间点在上调α-SM-actin表达之前。使用RhoA的特异性抑制剂胞外酶(exoenzyme)C3和Rho激酶的特异性抑制剂Y27632均能阻断α-SM-actin表达，并呈剂量依赖性。使用反义寡核苷酸抑制RhoA和Rho激酶的表达也能降低TGFβ1诱导的α-SM-actin表达。
研究提示，RhoA-Rho激酶信号传导通路在血管外膜表达，且参与血管外膜成纤维细胞/肌成纤维细胞表型转化过程。
(该报告获大会优秀青年论文一等奖。), 百拇医药
近年的研究表明，RhoA/Rho激酶通路对于血管组织的生理、病理生理具有十分重要的作用，能够调节血管中膜平滑肌细胞的收缩、增殖及迁移。血管外膜成纤维细胞/肌成纤维细胞表型转化是血管外膜参与血管重塑的关键步骤。
研究者采用转化生长因子β1(TGFβ1)诱导体外培养的血管外膜成纤维细胞向肌成纤维细胞表型转化，通过检测α-SM-actin(表型转化标记)表达以确定表型是否转化成功。
结果显示，血管外膜成纤维细胞存在RhoA/Rho激酶表达，TGFβ1能够促进RhoA/Rho激酶由细胞浆向细胞膜转位，还能上调成纤维细胞RhoA表达，且其时间点在上调α-SM-actin表达之前。使用RhoA的特异性抑制剂胞外酶(exoenzyme)C3和Rho激酶的特异性抑制剂Y27632均能阻断α-SM-actin表达，并呈剂量依赖性。使用反义寡核苷酸抑制RhoA和Rho激酶的表达也能降低TGFβ1诱导的α-SM-actin表达。
研究提示，RhoA-Rho激酶信号传导通路在血管外膜表达，且参与血管外膜成纤维细胞/肌成纤维细胞表型转化过程。
(该报告获大会优秀青年论文一等奖。), 百拇医药