肝病患者常存在内毒素血症，据统计其发生率依次为:重型肝炎64%～100%，失代偿期肝硬化46.5%～75.9%，代偿期肝硬化23.5%，急性病毒性肝炎36%。而且内毒素血症与肝损害常互为因果，即内毒素血症出现后肝损害可进一步加重 [1～3] 。现对内毒素血症的发生、致病机制及其拮抗措施综述如下，以期有助于提高重型肝炎的治愈率。

    1 重型肝炎时内毒素血症的产生机制

    1.1 肠道细菌易位 慢性肝病、肝硬化和重型肝炎时肠道中细菌及内毒素(LPS)可穿过上皮屏障进入肠系膜淋巴结，进而入血液和远处器官 [2] ，其机制可能是:(1)肠黏膜营养障碍、上皮细胞萎缩、脱落及溃疡形成，以至损伤肠黏膜屏障;(2)宿主免疫尤其是肠道局部免疫功能下降，使得肠道细菌过度生长，导致细菌和内毒素外溢;(3)大肠是体内最大的细菌内毒素储存库，当粪块和气体在肠腔内积聚时，会对肠壁产生一定的压力，有利于细菌和内毒素外溢。

    1.2 肠道黏膜屏障损害 重型肝炎及肝硬化门脉高压时，肠黏膜瘀血、水肿，肠壁通透性也增加，可能与LPS激活细胞内黄嘌呤氧化酶有关。

    1.3 肠道菌群失调 慢性肝病、重型肝炎或肝硬化时，肠道内厌氧菌减少，大肠杆菌等明显增多，小肠内细菌过度生长，且肝损害越重(如Child Pugh C级患者)肠道菌群紊乱越明显 [1，2] 。菌群紊乱的原因可能是:(1)营养不良，抵抗力低下，肠黏膜分泌减少，分泌型IgA产生不足;(2)长期应用广谱抗生素;(3)暴发型肝炎时过多应用糖皮质激素治疗;(4)胃肠道瘀血、肠腔内胆盐缺乏等都有利于有害菌生长。

    2 内毒素损伤肝脏的机制

    2.1 引起肝微循环障碍 肝脏有出血、坏死，肝窦内可见微循环和红细胞淤积。引起微循环障碍的机制是:(1)LPS激发了Shwartzman反应;(2)LPS损伤了肝窦内皮细胞及肝内微血管，并激活了内凝系统;(3)LPS通过刺激枯否细胞，释放肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血小板活化因子(PAF)、白三烯(LTS)及前凝血质等，进一步损伤肝窦内皮细胞及微血栓形成 [4～7] 。

    2.2 细胞的毒性作用 曾有肝细胞培养实验中发现LPS可引起肝细胞形态及功能的改变 ......