不稳定性心绞痛和非Q波心肌梗死属于不稳定性冠状动脉病，之所以称之为”UCAD”，就是UAP或NQMI既可以好转为稳定性心绞痛;也可以发展为Q波心肌梗死或猝死。其发生发展的病理生理学机理是在冠状动脉粥样硬化斑块的基础上，斑块上纤维帽发生裂隙或破裂出血，导致血小板聚集与激活、冠状动脉内血栓形成和冠状动脉痉挛 [1] 。UAP预后恶劣院内死亡率和QMI发生率5%～10% [2] ，UAP发作后尽管接受抗缺血、抗血小板和抗凝治疗，第一个月内死亡率亦达5%～10%左右。近年来经过大量临床病例研究、冠状动脉造影、血管内镜和尸检资料证实:UAP和NQMI的发病机理、临床表现、近远期预后及其治疗方法基本类似。现就UAP和NOMI的循证医学治疗进展作一文献复习。

    1 抗心肌缺血疗法

    1.1 硝酸酯类药物 急性期治疗常用硝酸甘油，主要目的是缓解疼痛。常规剂量时扩张静脉系统，大剂量时亦扩张动脉血管。因此可降低心脏前、后负荷，减少心肌氧耗。一般采用静脉给药，开始以5μg/min，以后每5～10min增加5μg/min直到疼痛症状缓解或使收缩压维持在90mmHg以上，维持剂量为10～30μg/min，最大剂量不超过80～100μg/min。缺血症状缓解后改硝酸异山梨醇或5单硝酸异山梨醇口服。硝酸酯可以改善缺血、缓解疼痛，但对固定性冠状动脉狭窄患者是否可以预防QMI及减少死亡率还不清楚。在针对QMI的ISIS-4研究中 [3] ，对无ST抬高，无束支传导阻滞的治疗组死亡率为5.3%，安慰剂对照组为5.5%。尽管硝酸酯的有益结果未能得到证实，但是国内外临床应用非常普遍，成为公认的常规疗法。

    1.2 β受体阻滞剂 β受体阻滞剂可以减慢心率、降低血压和减轻心肌收缩力，对控制心绞痛症状、减轻心肌氧耗、改善近远期预后均有益处。研究证明可使QMI早期死亡率下降10%～15%，并可预防恶性室性心律失常，防止再梗死和心脏破裂 [4] 。对4700例UAP患者研究β阻滞剂与对照组死亡率分别为29%和32%，梗死危险性下降13%。

    MIAMI(美托洛尔心肌梗死研究)治疗组与对照组死亡率分别为4.3%和4.9%，ISIS-1研究结果分别为3.9%和4.6% [4] 。国内外学者认为UAP临床上使用β阻滞剂不足现象比较普遍。β阻滞剂有效指标为瞬时心率控制在60～70次/min ......