脊髓损伤至今仍然被认为是一种无特殊治疗方法的伤病。近20年来人们对脊髓损伤的病因及机制进行了大量的基础研究和临床观察，认识到原发性脊髓损伤后的继发性损害，如缺血再灌注损伤是造成神经损伤的一个重要因素。本文将目前对脊髓缺血再灌注损伤的研究进展做一综述。

     1 脊髓缺血再灌注损伤模型

    自Stenonis(1667年)以来，脊髓缺血损伤(Spinal Cord Is-chemia Injury，SCII)动物模型的制作是SCII研究中首先面临的一个重要课题。目前此模型多以阻断腹主动脉致SCII为代表 [1] ，经腹膜后左肾动脉下腹主动脉阻断造成SCII模型，亦被广泛的应用;后来有学者经股动脉插气囊或液囊导管阻断腹主动脉制作模型。这些模型均存在一共同的不足之处，即同时导致了腹腔及下肢等广泛的缺血损伤，这无疑影响了对研究脊髓损伤后的行为功能学的评估。伍亚民等 [2] 应用选择性阻断日本大耳白家兔腰动脉制作脊髓缺血损伤轻、中、重度模型获得很好的效果。徐明在数字减影(DSA)设备监视下行选择性脊髓动脉造影和栓塞，建立急性SCII动物模型，这在国内外尚少有报道。他发现小颗粒聚乙烯醇(PVA，直径118～154μm)经椎间动脉注入后，滞留于脊髓前、后纵行动脉链内，能有效阻断局部脊髓血供。这是制备SCII动物模型的一种较为实用的方法。

     2 脊髓缺血再灌注损伤机制研究

    脊髓缺血再灌注损伤的具体机制尚不清楚，但氧自由基介导的脂质过氧化反应、钙离子超载、兴奋性氨基酸、前列腺素等因素在脊髓损伤机制中起重要的作用已得到公认。近年来在损伤机制研究方面取得了很多进展，较为引人注意的有以下几个方面。

    2.1 脊髓缺血损伤后神经元的死亡方式 Sakurai-M等 [3] 通过对家兔脊髓缺血再灌注损伤的研究，认为脊髓短暂缺血后运动神经元的死亡方式不是坏死，而是凋亡。他发现在缺血15min、再灌注2天后电泳发现少数神经元细胞核的DNA碎片，并于运动神经元的细胞核中观察到末端脱氧核苷酸转移酶1介导的三磷酸脱氧尿苷酸生物素阳性染色。SCII细胞死亡过程中，DNA损伤早于细胞核内碎片的出现，DNA蛋白激酶(DNA-PK)在DNA的修复中起着重要作用。DNA-PK含一个异二聚体的ku抗原及一个分子量为460000Da的催化亚基-DNA-PKc，是一种含丝氨酸及苏氨酸的激酶。DNA-PK修复DNA时，ku和DNA-PKcs均结合于DNA的自由尾端，结合后DNA-PKcs受到激活，ku能增强此激活作用。Shackelford D A等 [4] 研究兔子SCII时发现脊髓短暂缺血时(15min) ......