乙型肝炎病毒(HBV)感染后，决定病情严重程度及病程转归的一个主要因素是机体的免疫反应能力。由于患者体内抗病毒特异性细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lympho-cyte，CTL)在清除病毒方面发挥重要的功能，下面就CTL在乙型肝炎中作用研究近况综述如下。

     1 HBV感染过程中免疫细胞的作用

    参与抗HBV的免疫细胞主要包括NK/NKT细胞、巨噬细胞、树突状细胞(dendritic cells，DCs)、B细胞和T细胞 [1] 。T细胞中CD4 + 细胞在抗原刺激下可分化为特异性T辅助细胞(Th)，促进特异性CTL和抗体产生，并对维持CTL活性、产生持续性特异性细胞免疫起重要作用。T细胞中 CD8 + 细胞在抗原刺激下可分化为特异性CTL，有以下证据表明特异性CTL在控制HBV感染中起关键作用:(1)在机体的防御体系中，CTL是清除细胞内病原体的主要因素;(2)HBV持续感染均伴有特异性CTL的缺乏，病毒感染的控制与特异性CTL数量和活性呈正相关;(3)通过DNA疫苗免疫、DC疫苗治疗等方法可以激活特异性CTL，进而清除病毒感染;(4)直接过继免疫输入特异性CTL可以清除感染病毒。

     2 针对HBV的MHC I类分子的CTL反应特性

    通过直接的HBV特异性Tetramer分析，急性HBV感染，Core18-27特异性CD8 + 细胞占循环中CD8 + 细胞最高可达1.3%，而且其水平与血清中ALT的水平消长相一致。这些特异性CD8 + 细胞表达激活的细胞表型(如HLA-DR及CD38)的水平上升，而且体外扩增的能力受损，对多肽的刺激呈现细胞溶解活性。但当疾病恢复，HBV特异性CD8 + 细胞下降时，这些细胞体外扩增的能力得到恢复，表达激活的细胞表型的水平下降 [2] 。虽然在急性HBV感染的患者中，HBV特异的CTL反应是强有力的，但在临床恢复及血清转换发生后，很低水平的HBVDNA仍可持续存在几十年。长期存在的微量HBV DNA与长期存在的HBV特异性CTL有关 [3] 。与急性自限性HBV感染相比较，慢性乙肝患者，通过51 Cr释放法，外周血中很难检测出特异性CTL反应 [4] 。通过同样的技术，病毒复制活跃、肝脏炎症明显的慢性HBV感染患者血液中HBV特异性CTL缺乏，肝组织中HBV特异性CTL频度较低;而病毒复制不活跃、肝脏炎症轻微的慢性HBV感染者，血液和肝组织中HBV特异性CTL频度较高。Maini等 [4] 报道，病毒载量低、ALT正常的慢性乙肝患者 ......