肿瘤的流行病学调查表明，近二三十年来，胃癌的发病率有所下降，但在世界范围内，仍占男性恶性肿瘤的第二位，女性恶性肿瘤的第三位。在我国胃癌的发病率居各种恶性肿瘤之首，每年死于胃癌者约16万人。目前，胃癌的病因学研究取得了很大的进展，但总的来说，导致胃粘膜癌变的确切因素仍未肯定。国内外专家一致认为，为降低胃癌的发病率和死亡率，应开展三级预防制 ，即病因学预防(一组预防)，二级预防(早期发现、早期诊断、早期治疗)和旨在提高中、晚期胃癌患者生存率和生活质量的三级预防。

    1.胃癌的病因学研究进展

    1.1亚硝基化合物与胃癌

    近几十年来世界各国进行的胃癌病因学研究确认，环境因素尤其膳食因素是胃癌发病的主要原因，从而提出了人类胃癌模型和胃癌病因假说。人类胃癌模型学说由 Correa等人于1975年首先提出，并不断得到完善。大量观察表明，高发区人群中的胃癌与低发区人群中的胃癌在临床病理学上是不同的。前者有一漫长的癌前病变过程为前导，称为“肠型”或“地方病型”胃癌；后者常称“弥漫型”，癌前病变过程不明显。肠型胃癌的癌前病变为一复杂的进行性的表型演化过程，正常胃粘膜产生炎症后逐渐转化为肠上皮化生，再呈现异型增生，最后形成肿瘤。这反映出胃粘膜细胞发生了一系列连续性的突变。胃粘膜发生的这一系列突变过程是什么因素引起的呢？目前较为普遍接受的是N-亚硝基化合物(NOC)病因学说。著名的有Mirvish的“亚硝酰胺病因学说”和Correa的病因模型。这两个学说的共同核心是，前体物NO2-、NO3-和胺类、酰胺类等含氮化合物随膳食、饮水等进入胃内，在一定条件下发生亚硝化反应，形成致癌性NOC，导致胃粘膜癌变。其主要依据有：

    (1)一些胃癌高发区人群暴露的NO2-、NO3-水平较高。比较12个国家每日人均NO3-摄入量，发现胃癌病死率呈显著相关( r=+0.88)。摄入体内的NO3-约有5%经唾液腺、口腔细胞还原为NO2-，可参与体内亚硝化反应。

    (2)人类食物中含有丰富的可被亚硝化的含氮化合物。如甲胺、乙胺、二甲胺等可供合成挥发性亚硝胺(VHA)；甲基胍、肌酐、胍 基丁胺及甲基脲等可供合成亚硝酰胺类致癌物。此外食物中的一些未知成份经NO2-处理后有致突变作用或诱发鼠类胃腺癌。

    (3)人胃内可合成NOC。动物实验已确认，前体物在胃内可合成致癌性NOC，诱发肿瘤。从一些高危人群胃液中直接检出较高水平的NOC，大部分系胃内合成。Ohahima和Bartsch以尿中N-亚硝基脯氨酸(NPRO)定量研究了人胃内合成NOC，并可为亚硝化抑制剂(NIA)如维生素C、维生素E、等阻断 ......