动脉粥样硬化(Atherosclerosis, AS)的发病机理十分复杂，至今没有完全阐明，因而对AS的防治缺乏有效的措施。近20年来，大量的研究认为氧化修饰的LDL(Ox-LDL)在AS发生和发展中起着十分重要的作用。随着对Ox-LDL引起AS作用的深入了解，国外学者已经开始将抗氧化剂用于抗AS发展的研究。本文将综述Ox-LDL在AS发展中的作用和抗氧化剂防治AS的进展。

一、LDL氧化机制

    最初的LDL氧化可能是发生在LDL中不饱和脂肪酸的双键位置。在氧自由基作用下，脂肪酸失去H⁺ 形成含二烯基的化合物，分子结构重新变化，继而获得O^2- 形成过氧基。过氧基又从另一脂肪酸获得H⁺ ，经过这种自发性的催化作用，导致过氧化物形成。不饱和脂肪酸在氧自由基作用下产生醛类化合物如丙二醛(malondialdehyde, MDA)等脂质过氧化物^[1] 。在氧化过程中，LDL中的胆固醇可被氧化成氧固醇，如7-酮胆固醇。LDL中的卵磷脂经磷脂酶A₂ 或者血小板激活因子乙酰水解酶产生溶血卵磷脂和脂肪酸过氧化物。此外，LDL中的蛋白质，Apo B100被氧化成多肽片断，醛类化合物如MDA可修饰Apo B赖氨酸残基 ......