张永生 吴平生 刘伊丽 张远慧 510515 广州市 第一军医大学附属南方医院心内科 岭南心血管病杂志 1999 0 5 3


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高血压研究已有170年的历史。Richand Bright于1827年首先注意到高血压与肾病有关，Tigenstedt等于1898年发现了肾素，Goldblatt于1934年建立肾性高血压的动物模型，随后，Page提出了镶嵌学说，Guyton提出了肾脏中心学说，Bohr提出了共同通路学说。随着研究的深入，Habby和Blaustein提出了高血压发生的“膜学说”——即细胞膜异常导致高血压，认为高血压本质上是一种细胞膜病，这种细胞膜缺陷表现为膜流动性降低及膜离子转运异常，下面就此作一概述。

一、膜流动性降低

自1972年Singer和Nicolson提出生物膜的“流动镶嵌模型”以来，细胞膜在细胞结构及功能上的重要性愈益引人重视。Dominiczak和Bohr^[1] 利用DPH(1，6-二苯基-1，3，5-乙三烯)作为标记分子，应用稳态荧光偏振法，测定自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞和血小板膜疏水区流动性的“微粘滞度()”，结果发现SHR值增高，即膜流动性降低。他们认为，由于SHR的脂质双层流动性减低，导致了多条膜转运系统缺陷及血管平滑肌细胞的收缩反应性增加，从而引起血压升高。Swales指出^[2] 原发性高血压(EH)病人膜流动性降低，膜离子转运功能失常。妊娠期高血压孕妇膜流动性较非高血压孕妇为低^[3] ......

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