摘要 目的：对比观察佩尔地平与艾司洛尔对预防全麻气管插管应激反应的效果与异同点，以供临床参考。方法：随机选择择期手术全麻病人50例，ASAⅠ-Ⅱ级，依观察药物与剂量的不同随机分为五组：A组.佩尔地平20μg.kg^-1 ；B组.佩尔地平30μg.kg^-1 ；C组.艾司洛尔1mg.kg^-1 ；D组.艾司洛尔2mg.kg^-1 ；E组.对照组0.9%NaCl 4ml。麻醉诱导采用芬太尼、观察药、2.5%硫苯妥钠、琥珀胆碱，于入手术室后5分钟、插管前、插管后1、5、10分钟测定观察指标血压、心率、血浆T3、T4、AT-Ⅱ(血管紧张素-Ⅱ)、ALD(醛固酮)、皮质醇。结果显示：A.B组间与C.D组间心率、收缩压、舒张压、T3、T4、皮质醇、血管紧张素-Ⅱ、醛固酮无显著差异，佩尔地平组和艾司洛尔组与对照组比较有显著差异。结论：佩尔地平组和艾司洛尔组对全麻气管插管的应激反应均有一定作用，但佩尔地平对气管插管的高血压反应与对皮质醇、血管紧张素-Ⅱ、醛固酮的抑制作用优于艾司洛尔。艾司洛尔对心率增快的抑制作用优于佩尔地平。
全麻下气管内插管可引起交感神经的兴奋作用，可致血压增高，心率增快，使心肌耗氧量增加；可诱发或加重心肌缺血、缺氧，导致急性心衰，严重心律失常等危险，严重的可出现心、脑血管意外。近年来对该课题的研究虽取得一定效果，但并未彻底解决问题。佩尔地平为钙通道拮抗剂，艾司洛尔是β-受体阻滞剂，本文拟就其预防全麻插管的应激反应做以比较观察。
1 资料与方法
50例，ASAⅠ-Ⅱ级，年龄35～60岁，无呼吸系统、心脑血管系统及内分泌系统疾病，血清电解质及生化检查正常，术前无β-阻滞剂、α-阻滞剂用药史的择期行胸腹部手术病人。根据观察用药物及剂量的不同，将50例患者随机分为五组，A组(n＝10例)佩尔地平20μg.kg^-1 ，B组(n＝10例)佩尔地平30μg.kg^-1 ，C组(n＝10例)艾司洛尔1mg.kg^-1 ，D组(n＝10例)艾司洛尔2mg.kg^-1 ，E组(对照组，n＝10例)生理盐水4ml。
佩尔地平(Perdipine)采用日本、山之内制药株式会社生产的注射用钙拮抗剂，每支2mg。艾司洛尔(Esmolol)采用山东齐鲁药厂生产的盐酸艾司洛尔制剂，每支200mg。麻醉前30′肌注安定10mg，东莨菪碱0.3mg。入室后用美国生产欧美达(OHMEDA)Excel 110型麻醉及监测系统，常规监测无创动脉血压、心率、心电图、SaO₂ 并记录收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)。开放静脉通道，输入R.L.S，速度10ml.kg^-1 .h^-1 ，麻醉诱导开始。静注Fentanyl 2μg.kg^-1 ，5′后静注观察药，2′后予2.5%SP4～5mg.kg^-1 和Scolin 1.5mg.kg^-1 。面罩加压给氧去氮1～2′，待肌颤完全消失后行气管内插管(30秒内完成)，插管后予氧气流量3L.min^-1 机械通气，吸入1～1.5%安氟醚和万可松0.1mg.kg^-1 维持麻醉。并记录术前、入室5′、给药前、插管前、插管后1～10′各项观察指标。于入室后、给药后、插管前、插管后1′5′10′抽血，采用放免法测定血浆T3、T4、皮质醇、血管紧张素-Ⅱ(AT-Ⅱ)、醛固酮(ALD)。
将五组观察指标及实验测定结果各值以±S表示，用方差分析及配对t检验的方法进行统计学处理，P<0.05为有统计学差异，P<0.01为有统计学显著差异。
2 结果
各组间年龄、体重均无统计学差异(P>0.05)，各组病例，心电图，SaO₂ 均无异常。
2.1 血液动力学变化(见表1，第39页)。
血压：A、B组间SBP、DBP比较无统计学差异，两组插管前后比较SBP、DBP无统计学差异(P>0.05)。A、B组与对照组E比较，E组SBP、DBP均明显升高，有统计学显著差异(P<0.01)，插管后1′及插管后5′亦有统计学显著差异(P<0.01)。
C、D组间SBP、DBP比较无统计学差异，组C、D与对照组E比较，SBP、DBP组D在插管1′、5′有统计学差异(P<0.05)。
组A、B与组C比较，C组SBP、DBP均明显升高，SBP插管1′、5′、10′有统计学显著差异(P<0.01)，DBP插管1′、5′有统计学差异(P<0.05)。
组A、B与组D比较，D组SBP明显升高，插管1′、5′有统计学差异(P<0.05)。
组C、D及对照组E插管后1′、5′SBP、DBP组D上升幅度明显低于C、E组(P<0.05)，而C、E组间无明显差异(P>0.05)。
心率：
A、B组间心率比较无统计学差异(P>0.05)，两组插管后与插管前比较略增快，但无统计学差异(P>0.05)。
组A、B与对照组E比较，插管后与插管前比较亦无统计学差异(P>0.05)。
C、D组间心率上升幅度两组插后与插管前比较亦无统计学差异(P>0.05)。
组C、D与对照组E比较，插管后1′、5′与插管前比较，组D明显低于组E，有统计学显著差异(P<0.01)。
组A、B心率在插管前明显高于组C、D及对照组E(P<0.01)。
组A、B与组C、D的心率比较，组A、B插管后高于组C、D(P<0.05)。
2.2 放免测定(见表2，第39页)。
A、B组间、T3、T4、皮质醇、AT-Ⅱ、ALD均无统计学差异(P>0.05)。
组A、B与对照组E比较，皮质醇于插管后1′，插管10′组E明显高于组A、B(P<0.05)。
组A与组C的皮质醇比较，插管后1′、5′，插管10′，组C明显高于组A(P<0.05)。
A、B两组插管后与插管前比较，T3、T4、皮质醇、AT-Ⅱ、ALD均无统计学差异(P>0.05)。
C、D、E各组插管后与插管前比较，T3、T4无显著变化(P>0.05)，皮质醇，AT-Ⅱ、ALD显著升高，均有统计学显著差异(P<0.01)。
3 讨论
近年来有人观察了芬氟合剂，硝苯地平、乌拉地尔、利多卡因等用于预防气管插管时的心血管反应，有一定效果^〔1-5〕 。
本文观察了佩尔地平在预防气管插管时的应激与心血管反应，并与艾司洛尔进行了比较。佩尔地平对心血管的作用有较强的选择性，它可使椎动脉、冠状动脉和外周血管扩张，为第二代氢吡啶类钙拮抗剂，其扩张血管的作用机理是阻止钙离子进入血管平滑肌细胞内；另外还可部分通过抑制环磷酸腺苷磷酸二酯酶，而促进肌小胞体对钙离子的摄取。由于血管扩张，降低了周围血管阻力，使心脏后负荷减小，同时还通过部分降低肺动脉楔压而减小心脏的前负荷。佩尔地平在降压的同时，外周血管阻力降低，心输出量增加，冠状和脑血流量增加，心肌耗氧量减少，因而其降压作用迅速而平稳^〔6，7〕 。
本文在观察的过程中，选用了佩尔地平20μg.kg^-1 和30μg.kg^-1 作为观察剂量，用药后1′血压开始下降，在插管后SBP、DBP虽较插管前升高，但与对照组E和艾司洛尔组C、D的同期血压升高幅度比较，则有显著性降低，且血压升高的持续时间亦较短。A、B两组各项放免检测除皮质醇较C组与对照组E降低有统计学差异(P<0.05)外，其他指标均无改变。相比之下，艾司洛尔组与对照组插管后比插管前皮质醇明显升高。
艾司洛尔(Esmolol)为一种超短效的选择性β-受体组滞剂。观察中亦选用2种剂量1mg.kg^-1 和2mg.kg^-1 组，在插管后两组心率上升幅度均较对照组E和佩尔地平组明显降低。艾司洛尔2mg.kg^-1 组在插管后血压上升幅度较小是临床可选用的剂量。
本观察发现佩尔地平静注后，在血压下降的同时出现心率增快，此系佩尔地平选择性作用于末梢血管，使外周血管扩张，静脉回心血量下降，引起的反射性心率加快作用，但与对照组E比较无统计学意义。
本观察结果表明：佩尔地平与艾司洛尔均能够有效地预防全麻气管插管所致的心血管反应。且佩尔地平在预防气管插管的高血压反应明显优于艾司洛尔；而艾司洛尔在预防气管插管的心率增快作用又优于佩尔地平，佩尔地平对皮质醇ATⅡ、ALD有轻度抑制作用，而艾司洛尔的抑制作用则不明显。

参考文献

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