关键词：抗糖尿病药物；金芪降糖片；外源性胰岛素；山莨菪碱
糖尿病系胰岛素分泌绝对或相对不足和靶组织对胰岛素不敏感所致。笔者参考部分国内外有关资料，就Ⅰ、Ⅱ型糖尿病的治疗中若干进展录述如下：
1 治疗Ⅰ型糖尿病的药物
1.1 外源性胰岛素 Ⅰ型糖尿病患者补充胰岛素一般需要注射。如制成口服制剂，患者既感到方便又乐于服用，为了使主药有效地进入血液循环，必须克服胃、小肠内活性蛋白水解酶破坏及上皮细胞阻止大分子输送至血液的过筛效应。采用包衣技术，配方中加入表面活性物质和蛋白水解酶抑制剂，制成新的口服胰岛素。动物试验结果：口服与直接经肠给药相比，均可获得最小血糖浓度，血中胰岛素浓度的升高先于葡萄糖浓度的下降，且有延长效果[1] 。治疗糖尿病时必须注意胰岛素的合理应用，既要控制血糖，又不要过量。长期使用胰岛素须控制在生理范围(40～60U/d)内。1～10年过量使用胰岛素(100～144U/d)，是发生动脉粥样硬化的危险因素[2] 。
1.2 有胰岛素样作用的药物 ：钒盐 钒盐主要有偏钒酸盐(VO- 3 )、原钒酸盐(H2 VO- 4 )、氧钒(VO2+ )。在离体脂肪细胞中，钒化合物使对胰岛素敏感的葡萄糖载体恢复，刺激葡萄糖的转运和蔗糖的氧化。钒盐也能激活脂肪生成，抑制脂肪分解和增加脂蛋白酯酶活性。在肝细胞，钒盐能促使由于抑制果糖2，6-二磷酸酶和由于诱导L型丙酮酸激酶基因所致的糖酵解。钒盐也可使肝肉瘤细胞内葡萄糖异生的限速酶--磷酸丙酮酸羧化激酶的mRNA水平降低。钒盐对肝细胞内糖原的清除也有促进作用。动物体内研究表明，钒对胰岛素靶组织的直接作用可能在改善葡萄糖体内平衡方面起决定性作用：抑制肝糖产生，编码葡萄糖代谢酶基因的异常表达得到逆转，有利于患者葡萄糖过度产生的糖异生转变为糖酵解，受损的糖原合成酶活性和糖原储备也恢复正常。由于纠正了葡萄糖运载体数量的减少和糖原合成酶活性的下降，钒治疗使肌肉内胰岛素刺激葡萄糖消除的能力得到恢复[3] 。钒盐的胰岛素样作用日益受到人们关注。在临床实际使用前，还需要对不同类型钒盐进行长期效果和副作用的全面评估。
1.3 金芪降糖片 试用于Ⅰ型糖尿病，合并使用可减少胰岛素的用量，并与西药有良好的协同作用，药理作用体现在：①改善糖代谢，既可以降血糖，也有降血乳酸及促进肝糖原合成的作用；②改善脂类代谢，降低高血糖的高血清甘油三酯；③改善机体对胰岛素的敏感性；④增强机体免疫功能[4] 。
2 治疗Ⅱ型糖尿病的药物
双胍类：主要为苯乙双胍(降糖灵)及二甲双胍，其降血糖作用不及磺脲类强。所以轻至中度Ⅱ型糖尿患者广泛使用磺脲类药物。所有磺脲类药物经调整剂量，降糖效果基本一致。格列吡嗪(美吡达)与格列喹酮(糖适平)服药后最大药效时间与餐后血糖高峰时间一致，故严重高血糖危险最少，轻、中度肾功能不全者用格列喹酮最安全，其主要从肝胆道排出。
3 非降糖药治疗糖尿病
3.1 山莨菪碱(654-2) 有人用山莨菪碱治疗Ⅱ型糖尿病，血糖及血清胰岛素在治疗前后的变化差异显著，并能使糖尿病的并发症显著改善或消失。经动物试验表明，该药进入体内在胰腺组织含量最高，使胰腺微循环改善，降低血液粘度，加速胰岛血流，使胰岛功能恢复。
3.2 环孢菌素(CsA) Ⅰ型糖尿病患者应用环孢菌素后降低了胰岛素的需求量，该药血药浓度为300ng/ml时疗效最好，缓解率可达80%。环孢菌素可能是通过抑制免疫系统使产生胰岛素的β细胞免遭破坏，内源性胰岛素的分泌量增加，从而减少外源性胰岛素的依赖量，对重症胰岛素依赖型患者疗效最好。
3.3 蝮蛇抗栓酶 具有抗凝、降脂、降血粘度及改善微循环的功能，从而间接地起到了降糖作用。Ⅱ型糖尿病患者用蝮蛇抗栓酶联用双胍类及磺脲类药物较单用双胍及磺脲类药物有效，两组差别显著。
3.4 芬氟拉明 Ⅱ型糖尿病患者停用各种药物1～2周后，单用芬氟拉明2～3个月，结果服用1周始血糖降低，于服药8周达最低点，从(12±3)mmol/L降至(8.8±2.9)mmol/L(P<0.01)，停药3周后，果糖胺仍继续处于低值。
3.5 锌剂 Ⅱ型糖尿病患者口服降糖药和降糖药加锌剂进行空腹血糖及血清C肽水平测定，结果降糖药加锌剂组血糖较单纯降血糖组明显降低，而血清C肽则增高(P<0.05)。提示锌可能与调节和促进胰岛素作用，提高其敏感性及促进胰岛素生物合成有关[5] 。
参考文献
1 邵茹辛，译.给非糖尿病犬和糖尿病犬口服固体剂型胰岛素.国外医学. 药学分册，1995，22(1)∶51
2 王昆润，译.长期过量使用胰岛素是发生动脉粥样硬化的危险因素.国外医学. 药学分册，1997，24(3)∶178
3 徐积恩，译.钒治疗糖尿病的作用.国外医学. 药学分册，1996，23(3)∶163～166
4 陶忠华.金芪降糖片的研究概述.中国新药杂志，1996，5(1)∶21
5 王桂杰.锌与老年糖尿病关系的初探.佳木斯医学院学报，1994，17(3)∶16
(1998-12-22收稿 1999-02-09修回) , http://www.100md.com