一氧化氮与动脉粥样硬化
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一氧化氮(NO)是一种具有多种作用的信息分子。研究表明,NO除了调节血管平滑肌张力外,通过作用于动脉粥样硬化(AS)发生发展的各个环节起到抗AS作用。本文就近来有关此方面的研究进展报告如下。
1 NO的生物学特点
NO的前体是体内必需氨基酸左旋精氨酸(L-Arg),在一氧化氮合酶(NOS)和还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸的作用下,由L-Arg末端的胍基氮原子生成。NO的半寿期很短,不足5”,极易被氧化失活。
NOS是NO合成的限速因子。它是一种二氧化酶,已被克隆纯化,分为原生型(cNOS)和诱生型(iNOs)。iNOs即NOSII依赖Ca2+ /钙调素(CaM),诱导后可产生nMOL/L水平的NO[1] ,广泛存在于体内;cNOS依赖于Ca2+ /CaM,有两种基因型。一种为nNOS(NOSⅠ),主要存在于神经元和某些上皮细胞;另一种为eNOS(NOSⅢ),多见于血管内皮细胞(VEC),其表达可被某些因素加强。如在应激条件下,eNOS表达可在几秒内产生pMOL/L水平的NO[2] 。可见,人体内广泛存在NOS,在心血管系统中以VEC含量最高。
2 AS形成的机理
AS形成的确切机制尚不清楚。但随着研究的不断深入,人们已逐渐认识到AS病灶的发生发展是多种危险因子、动脉壁细胞和循环血细胞相互作用的结果 ......
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