“缺血”对心室正常起搏活动影响的细胞电生理学研究(Ⅰ)
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编者的话 缺血性室性快速心律失常的发生机制，大多数学者认为是由折返激动或异常自律活动引起。但它是否能由心室正常自律活动的异常增强引起，虽然一般认为可能性较小，但缺乏直接实验依据。上海第二医科大学生理教研室用记录跨膜离子流(起搏离子流If )的方法，对这一问题进行了系列研究，从模拟缺血、儿茶酚胺及肾上腺素能受体，以及缺血毒性代谢产物的影响等多方面作了详尽的观察研究，在国家自然科学基金和卫生部科学研究基金资助下，历时9年，获得了初步结论，并多次获得卫生部和上海市科技进步奖，在欧、美、亚各国多次作学术报告。现将其历年科研成果归纳为3篇综述，连续刊出，以飨读者。
急性缺血性室性心律失常是冠心病猝死的重要原因。为防治这类高危性室性心律失常，对其发生机制进行研究十分必要。Janse和Wit[1] 认为，它可以由心室内起搏组织正常自律活动异常增强(包括对儿茶酚胺的敏感性异常增高)引起，也可以由微折返或者异位起搏灶高频发放引起。对于后两者，已有大量实验和临床研究证实。对于前者的研究很少，且结果分歧。Lurie等[2] 报道，心肌梗死后心内膜下浦肯野纤维自律活动增强；Kimura等[3] 则认为梗死区心内膜下浦肯野纤维自律性没有变化；而Nishimura等[4] 的研究则认为在缺氧和代谢抑制剂作用下 ......
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