方圻 100730 中国医学科学院中国协和医科大学 北京协和医院 中华心血管病杂志 1999 0 27 6


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交感神经兴奋性增强是心力衰竭(心衰)时机体的重要适应机制之一^[1] 。心脏代偿功能正常时，植物神经中枢接受来自位于心肺和大血管的压力感受器的信号，通过交感神经和迷走神经的作用来调节心脏和血管的功能，使之处于稳定的状态。心衰发生后，心肌的收缩及舒张功能均降低，尤其是前者，使压力感受器传入的信号减弱；但由于位于大动脉和肌肉的化学感受器信号增强，影响植物神经中枢，反射性地使迷走神经功能降低，而交感神经兴奋性增强。这种适应机制在短期内对心衰可以产生有利的效应，即提高心肌的收缩性，使左心室作功增强，心排血量增高，左室舒张末压下降，这些血液动力学的改善使临床上心衰的症状得到暂时的缓解。

    一、交感神经兴奋性过度增强对心血管的危害

    持久的交感兴奋性过度增强对心脏将产生不利的影响^[2，3] 。交感神经兴奋性增高引起肾素的过多分泌，这种全身及组织的肾素-血管紧张素-醛固酮(RAS)系统的激活更进一步使交感兴奋性增强，成为恶性循环，这就是常说的慢性充血性心衰(CHF)时神经-内分泌的不良影响。交感兴奋过强时对CHF带来的主要危害如下。

    1.小血管(特别是阻力血管)收缩，使心脏的后负荷增大，心脏更加处于超负荷运转的状态。

    2.心率增快。

    3.促进心肌肥厚 ......

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