赵同峰 450052 郑州， 河南医科大学第一附属医院肾内科 中华肾脏病杂志 1999 0 15 2


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刘章锁 张明轩审校

系统性红斑狼疮(SLE)的发病为多种因素综合作用的结果，细胞凋亡(又称程序性细胞死亡)的异常可能在SLE的发病中起重要作用，而细胞凋亡的异常又可能与雌激素、Fas基因、bcl-2基因、自由基等的作用有关。

一、SLE患者体内雌激素代谢异常与细胞凋亡

在SLE患者体内存在有雌激素代谢的异常，临床上雌激素的变化可以影响SLE的病程经过。妊娠或口服含有雌激素的药物可以诱发或加重SLE。因此，雌激素对SLE的作用越来越引起人们的关注，但目前对其作用机制仍不十分明了。雌激素在SLE患者体内的可能作用有以下几种：(1)诱导细胞凋亡。(2)参与对免疫机能的调节。雌激素能降低自身耐受性，增加多克隆B细胞的活性和自身抗体(IgG、IgM)的形成，抑制Ts细胞的活性。(3)延缓巨噬细胞对免疫复合物的清除。单核、巨噬细胞上有雌激素受体，当雌激素与之结合后，可加强巨噬细胞吞噬部分抗原的能力，延缓吞噬细胞等对免疫复合物的清除。

    雌激素通常被认为是细胞凋亡的生理性抑制剂，但雌激素亦能够诱导细胞凋亡。Leav等^[1] 报道，在大鼠体内联用睾丸素和大剂量的17，β-雌二醇成功地诱导了大鼠前列腺产生程序性细胞死亡。Yue等^[2] 报道2-甲氧基雌二醇(2-ME)可以通过诱导培养的牛动脉内皮细胞的凋亡 ......

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