在众多幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)的感染者中，仅少部分发展为消化性溃疡、胃癌或粘膜相关淋巴样组织淋巴瘤(mucosa associated lymphoid tissue lymphoma,MALToma)等较为严重的疾病，这促使了人们对Hp致病因子及致病机理的研究。在Hp的致病因子中，空泡形成毒素(vacuolating cytotoxin, VacA)、细胞毒素相关蛋白(cytotoxin associated protein,CagA)是最早发现的并非存在于所有Hp的蛋白，它们的致病作用在欧美受到了关注^[1] ，但在亚洲地区受到质疑^[2] 。尿素酶对Hp的定植及致病有一定作用^[3] ，但这一蛋白又几乎存在于所有的Hp菌株中。而且不同的临床表现还取决于细菌与宿主之间复杂的相互作用，在胃粘膜上表现为Hp相关胃炎的不同的组织类型，因此通过对病理学较为深入的研究，我们可以进一步预测临床的不同预后。其中局部的炎症类型、萎缩和肠化被认为是关键特征^[4] 。本实验试图通过分析Hp特异蛋白与胃粘膜病理变化的关系来了解Hp的致病因子及致病机理在我国的情况。

一、病例选择

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