许丹芸 游国雄 苗建亭 孙长凯 王者晋 许丹芸 (230041 合肥市，武警安徽省总队医院神经内科)；游国雄 苗建亭 王者晋 (第四军医大学唐都医院神经内科)；孙长凯 (神经科学研究所) 中华老年医学杂志 1999 0 18 4


    关键词：脑缺血；痴呆,血管性；一氧化氮；一氧化氮合酶 期刊 zhlnyxzz 0 基础研究 fur -->


    

【摘要】 目的 探讨一氧化氮(NO)参与血管性痴呆(VD)形成的作用机制。 方法 采用改良的Pulsinelli4-血管阻断(4-VO)方法建立SD大鼠急性全脑缺血和VD模型,同时采用硝酸还原酶法(NO₂ ^- /NO₃ ^- 法)测定脑缺血至痴呆形成过程中不同时点，以及分别经一氧化氮合酶抑制剂N^G 位硝基左型精氨酸(L-NNA)和底物左型精氨酸(L-Arg)干预后海马区NO水平,并采用迷宫试验对各组进行行为学定量测定。 结果 4-VO组术后30分钟海马区NO水平明显增高，3小时达到高峰,3天后开始下降，至VD形成时又明显升高〔分别为(7.10±1.17)、(15.82±0.98)、(6.99±1.27)、(12.11±1.07)μmol/L，均为P<0.01〕;2周左右迷宫试验提示有VD形成。L-NNA干预组和L-Arg干预组术后30分钟海马区NO水平，前者显著降低〔(1.86±0.59)μmol/L，P<0.01〕,VD出现提前(1周左右)；而后者显著增高〔(16.25±1.17)μmol/L，P<0.01〕,VD出现延迟(3周左右)。术后2个月时 ......

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