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编号:10650521
胸腔积液形成的新机制
http://www.100md.com 《中华内科杂志》 1999年第12期
胸腔积液形成的新机制
胸腔积液形成的新机制

     蔡柏蔷 100730 中国医学科学院、中国协和医科大学 北京协和医院呼吸内科 中华内科杂志 1999 0 38 12


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自1927 年 Neergards提出胸腔积液形成的学说后,70余年来医学界普遍认为胸腔内液体(简称胸液)的转运,是由壁层胸膜毛细血管动脉端滤过进入胸膜腔,随后胸液再由脏层胸膜毛细血管静脉端吸收,也就是从体循环来由肺循环再吸收,每日的胸液生成量约5~10升。胸液的流动完全取决于静水压和胶体压之间的压力差,且胸液的流动遵循Starling 定律:液体流动 =滤过系数k×[(平均毛细血管静水压-胸膜腔负压)-(血浆胶体渗透压-胸腔胶体渗透压)]。但是近15年来的动物试验结果对胸液转运有了新的认识后,对这一理论提出了许多疑问[1] :(1)旧的胸液转运学说认为,胸液的转运完全取决于静水压与胶体压之间的压力差。旧学说忽略了间质部分的存在、水和溶质的选择性和通透性以及胸膜淋巴管的存在;(2)临床上也发现肝硬化患者血浆胶体渗透压< 20 cm H2 O(1 cm H2 O=0.098 kPa),此时如根据 Starling定律,胸液应自脏、壁层胸膜移向胸腔形成胸腔积液,但大多数肝硬化患者并无胸腔积液存在;(3)先天性心脏病、二尖瓣狭窄的患者,平均左心房压力> 50 cm H2 O,也无胸液形成;(4)实验证明:血性胸腔积液中的红细胞可完整被吸收。且当实验性胸液蛋白含量低至1 mg/L时,其胸液清除量不增加。

一、胸膜解剖学

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