肝星状细胞凋亡与肝纤维化
关键词：
近十年来对肝纤维化形成的机理研究取得了令人鼓舞的进展。越来越多的临床及实验证据表明，肝纤维化是可以逆转的[1] ，这一观点逐渐被广泛接受。肝星状细胞(hepaticstellate cell, HSC)的激活是肝纤维化形成的中心环节[2] ，HSC在肝纤维化逆转过程中的作用也成为研究热点之一。Burt[3] 认为，肝纤维化逆转时HSC的减少是由于激活状态的HSC转化为静止状态。但最新的研究表明，肝纤维化恢复期，激活状态的HSC减少主要通过凋亡机制，而不是表型的转化[4] 。几位学者分别对HSC凋亡的机制进行了初步的研究并取得崭新进展[4-7] ，这对于抗肝纤维化治疗有重要指导意义。
目前肝星状细胞凋亡的研究主要可概括为以下几个方面。
一、HSC凋亡发生的前提
HSC在受到损伤刺激后发生表型的转化，成为肌成纤维细胞样细胞(myofi-broblast-likecell, MFB),二者均表现为desmin染色阳性, 但后者还表达α-SMa(平滑肌肌动蛋白)而前者不表达，可作为HSC活化的指标[2] 。Sαile等[5] 首先报道在大鼠急性肝损伤修复时 ......
您现在查看是摘要页，全文长 8648 字符。