门脉高压药物治疗的病理生理基础
关键词：
门脉高压及其并发症，其病死率仍高达15～35%。现对门脉高压药物治疗的病理生理基础综述如下。
一、药物治疗的病理生理基础
1. 肝内阻力：肝硬化病人升高的血流阻力可以被药物所调节。在硬化的肝脏中，星形细胞(Ito细胞)可以被激活，表现出平滑肌样特性，对成纤维细胞因子和收缩性刺激有应答。这些位于内皮下Disse间隙中的细胞与血窦内皮细胞有密切联系，可以调节血窦的直径，从而调控肝脏损伤时的血流。它们这种收缩特性可以被一些内皮合成、血管收缩因子如内皮素-1和血管扩张物质如一氧化氮(NO)所影响 [1] 。
与正常肝脏相比，离体硬化大鼠肝表现出对α-肾上腺素能刺激反应增强，而这种作用可被L-精氨酸(NO合成的氨基酸前体)所逆转 [2] 。硬化肝脏也表现出对乙酰胆碱—一种NO内皮-依赖性血管扩张剂的反应减低，但对硝普钠(内皮非依赖性血管扩张剂)的反应与正常肝脏相比却没有变化 [3] 。提示血窦内皮细胞和NO合成障碍及其他机制如α-肾上腺素能张力增加 ......
您现在查看是摘要页，全文长 8565 字符。