韩鑫 110003 沈阳，中国医科大学第二临床学院小儿外科 中华小儿外科杂志 1999 0 20 1


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韩鑫 综述 于明 审校

肠缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury, 简称I/R)是外科实践中常见的组织器官损伤之一，在严重感染、创伤、休克、心肺功能不全等疾患的病理演变过程中起重要作用。肠I/R不仅可以引起消化道局部的组织损害，而且可以导致肠内细菌和毒素移位到体循环，引起网状内皮系统发生系列反应，进而导致大量相关介质和细胞因子的释放，甚至发生多系统器官功能不全综合征^[1] 。因此近年来越来越受到重视，其发生发展机理及防治措施的研究也成为外科领域的重点课题之一。

    肠I/R的病理生理机制目前尚不清楚。人们先后提出过能量衰竭、氧自由基损伤、白细胞粘附与内皮细胞损伤、介质病等一系列学说，并针对I/R的可能机制，进行了相应的防治实验研究。

    一、抗能量缺乏疗法

    组织缺血时，组织细胞内氧的供应减少或中断，细胞的有氧代谢受到抑制，ATP的合成急剧下降，加之无氧代谢产生的有毒酸性产物大量累积，导致细胞内酶活性的改变以及维持跨膜离子梯度的能量缺乏，在严重缺血时可使细胞内环境紊乱，甚至细胞死亡^[2] 。因此在缺血期为缺血组织提供足够的ATP可以阻止无氧代谢及细胞膜内外离子的失衡。三磷酸腺苷-氯化镁(ATP-MgCl₂ )可以恢复缺血组织的能量供应，改善微循环，稳定细胞膜，在肠I/R损伤中可以减轻肠粘膜的损伤。在缺血早期提供氧也可以减轻肠I/R的损伤 ......