支气管哮喘(哮喘)时气道阻塞的机制与气道平滑肌收缩，血管渗漏所致粘膜水肿、粘液分泌增加及以嗜酸细胞为主导的炎症细胞浸润等引起的支气管痉挛有关^[1] ，多种炎性介质如组胺、白三烯(LTs)、血栓素、前列腺素、血小板激活因子(PAF)、趋化因子、腺苷及缓激肽等，参与上、下气道的炎症反应^[2] 。近年来随着LTs在哮喘气道高反应性中的作用逐渐被认识，以及LTs受体部位被确认，白三烯受体拮抗剂(LTRA)与LTs合成抑制剂在防治哮喘中的地位引起关注。自从第一个白三烯D₄ (LTD₄ )受体拮抗剂异丁司特(ibudilast, ketas)于1989年在临床应用以来，LTRA的开发研究十分活跃。1996年新一代LTRA zafirlukast(商品名，安可来)作为抗哮喘、抗炎及抗过敏药物在国外上市，并已有一定临床应用经验。有关此类具有拮抗LTs作用的药物，被称为当前哮喘治疗的新发展^[3] 或可能是一种新趋势^[4] 。

    一、白三烯在哮喘发病中的作用

    LTs的代谢途径与生化作用不再赘述。代谢的关键性中间产物为白三烯A₄ (LTA₄ )，其它白三烯均由其进一步合成。LTA₄ 水解酶是一种含锌的金属蛋白酶，具有内在的氨基肽酶活性。与氨基酸肽酶N家族酶有明显的同源性。LTA₄ 酶活性可被含金属的水解酶抑制剂如bestatin所抑制 ......