【摘要】 目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激人气道平滑肌细胞(ASMC)内皮素1(ET-1)释放的机制及体外反义内皮素转换酶-寡聚核苷酸(ECE-oDNS)是否可拮抗TNF-α诱导人ASMC的ECE表达及ET-1分泌。方法 离体培养ASMC并导入由阳离子脂质体:Lipofectin携载的反义ECE-oDNS，观察其对前炎症因子TNF-α诱导ECE基因表达及ET-1释放的影响，采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定培养液ET-1浓度；用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)方法检测ECE-mRNA的表达量。结果 TNF-α可刺激ASMCET-1释放及ECE mRNA表达。ET-1由(7.3±0.8)ng/L升至(10.1±0.3)ng/L，(t=5.576,P<0.01)；ECEmRNA的表达由(0.132±0.032)升至(0.228±0.015，t=4.724,P<0.01)；导入反义ECE-oDNS后,ECEmRNA的表达及ET-1的释放均受到抑制，抑制率分别为(35±12)%及(29±5)%。结论 TNF-α刺激人ASMCECE基因表达增加可能是其刺激细胞ET-1释放的主要原因；反义ECE-oDNS能拮抗TNF-α诱导ASMC的ECEmRNA表达及ET-1的释放，为从基因治疗角度探讨控制气道高反应性提供新线索 ......