等CO2过度通气豚鼠哮喘模型发病机制的研究
关键词:
80%~90%哮喘患者有运动性支气管痉挛现象,其发病机制尚不明确。近年认为C纤维释放的速激肽参与豚鼠过度通气哮喘模型的发病机制[1,2] 。我们应用C纤维抑制剂辣椒素(capsaicin)和中性肽链内切酶及内皮素转换酶双重抑制剂Phosphoramidon[N-(α-鼠李糖吡喃糖基氢氧化氧磷基)-1-亮氨酸-L-色氨酸]对豚鼠等CO2 过度通气后肺阻力(RL )和动态肺顺应性(Cdyn )的影响,探讨C纤维速激肽和内皮素在运动性哮喘发病中的作用。
材料与方法 Hartley豚鼠20只,随机分为:(1)辣椒素组(7只),第1天用辣椒素0.05mg(按1 mg/ml配制,注射0.05 ml),第2天0.25 mg(1 mg/ml,0.25 ml),第3天2.5 mg(10mg/ml,0.25 ml),第4天12.5 mg(25 mg/ml,0.5 ml),第5天25 mg(25 mg/ml,1 ml)。溶剂由生理盐水(80%),吐温20(Tween20)(10%)和95%乙醇溶液(10%)组成。因辣椒素急性效应为肌肉组织强烈收缩,应用前需肌肉注射氯胺酮50mg/kg、氨茶碱10 mg/kg、0.1%沙丁胺醇雾化吸入5分钟和吸氧,以减轻骨骼肌、支气管平滑肌痉挛和降低辣椒素急性反应致死率。第6天进行过度通气实验,观察辣椒素取消C纤维速激肽作用后豚鼠过度通气前后的呼吸力学改变。(2)对照组(7只) ......
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