缺氧性肺血管收缩反应(HPV)和肺血管结构重建是缺氧性肺动脉高压(PH)形成和发展的主要因素。缺氧致肺血管内皮细胞(EC)损伤^[1] ，影响EC分泌内皮依赖性舒缩因子的平衡，增强HPV和促进肺血管结构重建。我们观察慢性缺氧大鼠内皮依赖性收缩血管因子(EDCF)内皮素1(ET-1)和舒血管因子(EDRF)、一氧化氮(NO)的变化，探讨它们与肺血流动力学的关系。

    材料与方法 (1)实验动物分组：Wistar雄性大鼠36只，体重200～300 g，随机分成6组。每组6只。A组为正常对照组；B组为常氧条件下给予N^ω -硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)组；C组为缺氧4周大鼠模型组；D组为缺氧4周加L-NAME组；E组为缺氧4周加L-NAME和西拉普利(cilazapril)组；F组为缺氧4周加cilazapril组 ......