胃癌中p16基因研究概况
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分子生物学和基因工程技术的迅速发展使我们认识到,胃癌的发生同其他肿瘤一样是正常细胞内基因组多重改变的结果。自发的、化学物理性及病毒性致癌因素只是诱因,基因改变才是根本原因,它包括癌基因的激活和抑癌基因的失活〔1〕 。p16(MTS1、CDKN2、CDK4 I)基因是新近发现的抑癌基因,与p53基因相比,它具有突变率高、分子量小、易于标定等特点,因而很快成为肿瘤分子生物学研究的热点。本文就胃癌中p16基因的研究情况作一概述。
1 p16基因的分子生物学特点
1993年,Serrano等〔2〕 在研究与细胞周期素依赖性激酶4(cyclin dependent kinase 4, CDK4 )相作用的蛋白时,用酵母双杂合蛋白相关性筛选(yeast two-hygrid protein interaction screen)法分离到了特异性CDK4 抑制蛋白p16蛋白,并成功地克隆了其cDNA。1994年Kamb等〔3〕 用STS-PCR(serveral-tagged sites-PCR,多标志位点PCR)方法研究了100个黑色素瘤细胞系,发现了在人第9号染色体短臂(9p21)区域存在有与Serrano等报道的p16序列相近的2个区域 ......
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