参与针刺镇痛的中枢递质
众多的中枢递质参与了针刺镇痛过程，如单胺类递质(包括5-羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺)、内源性阿片多肽(如脑啡肽、内啡肽)和其他肽类、乙酰胆碱以及氨基酸类等。其中了解较为深入的，是5-羟色胺、去甲肾上腺素和吗啡样物质。
5-羟色胺是实现针刺镇痛效应的重要环节。实验证明，电针可促使大鼠全脑5-羟色胺的合成率增加43%，利用率增加26%，全脑、脑干或丘脑的5-羟色胺含量增高。使用5，6-双羟色胺选择性损毁5-羟色胺能神经纤维，随着有关脑区的5-羟色胺含量下降，针刺镇痛效应也显著减弱。利用对氯苯丙氨酸等阻断5-羟色胺的生物合成，或应用5-羟色胺受体阻断剂肉桂硫胺阻止5-羟色胺被利用以发挥功能，都使针麻效应减弱。与此相反，给生物注射5-羟色胺的前体5-羟色胺酸，或应用优降宁等单胺氧化酶抑制剂以阻断5-羟色胺的降解，均可使脑内5-羟色胺含量增高，随之针刺镇痛效应也显著增强。
关于去甲肾上腺素的研究表明，穴位电针以后，去甲肾上腺素的合成和利用均加速。但由于利用速度大于合成速度，因此全脑去甲肾上腺素含量降低了22%，间脑内的含量则降低了40%。脑内微量注射外源性的去甲肾上腺素，使用6-羟多巴选择性损毁去甲肾上腺素纤维末梢，应用α受体激动剂氯压啶或拮抗剂酚妥拉明等方法证明，去甲肾上腺素的效应具有明显的部位特异性，根据所在脑区的不同而能增强或减弱针刺镇痛效应。
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中枢去甲肾上腺素神经元主要存在于蓝斑，而5-羟色胺神经元则集中于中缝核群。这两个脑区在解剖学上密切联系，在功能上相互拮抗，已为大量的生理学、形态学和药理学的资料所证实。
动物体内的吗啡样物质或称阿片样多肽，包括脑啡肽(甲啡肽和亮啡肽)和内啡肽、强啡肽等。它们分布于中枢神经系统同痛及镇痛有关的脑区。利用各种观察指标和测痛方法，在人体以及猴和其他动物上已经证明，纳洛酮能程度不等地阻断针刺镇痛效应。纳洛酮是特异性的吗啡拮抗剂，因而表明穴位针刺可促使吗啡样物质的释放，并作用于阿片受体而产生镇痛效果。应用放射免疫法、受体结合分析法等方法证明，针刺穴位后动物脑脊液或导水管周围灰质灌流液中吗啡样物质含量显著增高，电刺激导水管周围灰质也有同样的效果。据此有理由断言：穴位针刺促使导水管周围灰质释放吗啡样物质是实现针刺镇痛的必要条件之一。实验还证明，电针30分钟以后，纹状体和下丘脑等脑区的吗啡样物质含量也显著增高，电针效应相应加强。如果游离下丘脑，切断它同其他脑区的联系及针刺信号的传入，电针就不再能提高脑内吗啡样物质的含量，则针刺镇痛效应也随即被取消。另外，还发现机体对于吗啡样物质和对于吗啡一样，具有耐受性；针刺也存在耐受性，并和吗啡之间存在交叉耐受。总之，正反两方面的证据都表明，吗啡样物质在针刺镇痛过程中起了重要的作用。
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脑内吗啡样物质的释放和利用与5-羟色胺之间密切相关。有作者报导，用对氯苯丙胺酸或5，6-双羟色胺使大鼠脑内5-羟色胺含量降低时，吗啡样物质的含量就会自动升高；相反，纳洛酮阻断吗啡样物质时，5-羟色胺的含量也会自动升高。在穴位电针的条件下，凡针效显著者，脑内吗啡样物质和5-羟色胺的含量往往增多；相反，凡针效低下者，两者均不增多甚或反而下降。用对氯苯胺减弱针效的基础上再注射纳洛酮，针效进一步减弱，从而再次证明吗啡样物质和5-羟色胺共同参与针刺镇痛。上面已提及，下行性痛抑制通路源于富含5-羟色胺能神经元的中缝核群。这些5-羟色胺能神经元最有可能通过其下行纤维激活脊髓后角内的脑啡肽神经元，后者释放脑啡肽，和痛传入神经末梢上的阿片受体结合，从而阻断痛信号的传递。
综上所述，穴位针刺促使中枢神经系统的许多部位释放了不同的递质。这些递质中有的具有加强镇痛的作用，有的起了对抗针刺的作用，有的同另一递质之间具有协同或代偿作用，有的则呈拮抗关系。针刺镇痛效应是这些递质在中枢不同部位共同作用和相互影响的结果，而5-羟色胺和吗啡样物质可能是起主导作用的。如果它们在针刺过程中占优势，就可能获得较好的镇痛效果。, http://www.100md.com
5-羟色胺是实现针刺镇痛效应的重要环节。实验证明，电针可促使大鼠全脑5-羟色胺的合成率增加43%，利用率增加26%，全脑、脑干或丘脑的5-羟色胺含量增高。使用5，6-双羟色胺选择性损毁5-羟色胺能神经纤维，随着有关脑区的5-羟色胺含量下降，针刺镇痛效应也显著减弱。利用对氯苯丙氨酸等阻断5-羟色胺的生物合成，或应用5-羟色胺受体阻断剂肉桂硫胺阻止5-羟色胺被利用以发挥功能，都使针麻效应减弱。与此相反，给生物注射5-羟色胺的前体5-羟色胺酸，或应用优降宁等单胺氧化酶抑制剂以阻断5-羟色胺的降解，均可使脑内5-羟色胺含量增高，随之针刺镇痛效应也显著增强。
关于去甲肾上腺素的研究表明，穴位电针以后，去甲肾上腺素的合成和利用均加速。但由于利用速度大于合成速度，因此全脑去甲肾上腺素含量降低了22%，间脑内的含量则降低了40%。脑内微量注射外源性的去甲肾上腺素，使用6-羟多巴选择性损毁去甲肾上腺素纤维末梢，应用α受体激动剂氯压啶或拮抗剂酚妥拉明等方法证明，去甲肾上腺素的效应具有明显的部位特异性，根据所在脑区的不同而能增强或减弱针刺镇痛效应。
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中枢去甲肾上腺素神经元主要存在于蓝斑，而5-羟色胺神经元则集中于中缝核群。这两个脑区在解剖学上密切联系，在功能上相互拮抗，已为大量的生理学、形态学和药理学的资料所证实。
动物体内的吗啡样物质或称阿片样多肽，包括脑啡肽(甲啡肽和亮啡肽)和内啡肽、强啡肽等。它们分布于中枢神经系统同痛及镇痛有关的脑区。利用各种观察指标和测痛方法，在人体以及猴和其他动物上已经证明，纳洛酮能程度不等地阻断针刺镇痛效应。纳洛酮是特异性的吗啡拮抗剂，因而表明穴位针刺可促使吗啡样物质的释放，并作用于阿片受体而产生镇痛效果。应用放射免疫法、受体结合分析法等方法证明，针刺穴位后动物脑脊液或导水管周围灰质灌流液中吗啡样物质含量显著增高，电刺激导水管周围灰质也有同样的效果。据此有理由断言：穴位针刺促使导水管周围灰质释放吗啡样物质是实现针刺镇痛的必要条件之一。实验还证明，电针30分钟以后，纹状体和下丘脑等脑区的吗啡样物质含量也显著增高，电针效应相应加强。如果游离下丘脑，切断它同其他脑区的联系及针刺信号的传入，电针就不再能提高脑内吗啡样物质的含量，则针刺镇痛效应也随即被取消。另外，还发现机体对于吗啡样物质和对于吗啡一样，具有耐受性；针刺也存在耐受性，并和吗啡之间存在交叉耐受。总之，正反两方面的证据都表明，吗啡样物质在针刺镇痛过程中起了重要的作用。
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脑内吗啡样物质的释放和利用与5-羟色胺之间密切相关。有作者报导，用对氯苯丙胺酸或5，6-双羟色胺使大鼠脑内5-羟色胺含量降低时，吗啡样物质的含量就会自动升高；相反，纳洛酮阻断吗啡样物质时，5-羟色胺的含量也会自动升高。在穴位电针的条件下，凡针效显著者，脑内吗啡样物质和5-羟色胺的含量往往增多；相反，凡针效低下者，两者均不增多甚或反而下降。用对氯苯胺减弱针效的基础上再注射纳洛酮，针效进一步减弱，从而再次证明吗啡样物质和5-羟色胺共同参与针刺镇痛。上面已提及，下行性痛抑制通路源于富含5-羟色胺能神经元的中缝核群。这些5-羟色胺能神经元最有可能通过其下行纤维激活脊髓后角内的脑啡肽神经元，后者释放脑啡肽，和痛传入神经末梢上的阿片受体结合，从而阻断痛信号的传递。
综上所述，穴位针刺促使中枢神经系统的许多部位释放了不同的递质。这些递质中有的具有加强镇痛的作用，有的起了对抗针刺的作用，有的同另一递质之间具有协同或代偿作用，有的则呈拮抗关系。针刺镇痛效应是这些递质在中枢不同部位共同作用和相互影响的结果，而5-羟色胺和吗啡样物质可能是起主导作用的。如果它们在针刺过程中占优势，就可能获得较好的镇痛效果。, http://www.100md.com
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