抗生素后效应(post antibiotic effect，PAE)指细菌与抗生素短暂接触，当药物浓度下降低于最低抑菌浓度(MIC)或消除后，细菌的生长仍受到持续抑制的效应。20世纪70年代中期Mcdonald和Craig等提出了抗生素后效应这一理论，近年来国内外学者对此十分关注，研究正不断深入和广泛。其临床的意义在于，以前设计抗生素给药方案仅依靠血药浓度、消除速率、组成分布等一些药代动力学数据作为参考，忽视了药物对细菌生长繁殖规律的影响。而PAE理论指出，确定抗生素的给药间隔应根据药物最低抑菌浓度(MIC)或最低杀菌浓度(MBC)的时间加上PAE的持续时间，从而可延长给药时间，减少药物剂量，起到既不影响疗效又可降低药物不良反应的作用。目前PAE已成为评价新的抗菌药物、设计合理给药方案的重要参考指标，这对更科学地指导临床合理用药有积极作用。

     1 PAE理论的机制

    关于PAE抗生素产生的机制，目前尚未完全阐明。但通过观察到细菌与抗生素接触，当药物消除后，可使细菌产生多种可检测到的变化:酶与非酶蛋白活性、细菌形态学改变、细菌生长代谢抑制、细菌受体改变、吞噬作用敏感性改变、抗生素再接触敏感性改变等 [1] 。PAE作用可能是:(1)细菌与抗生素短暂接触后，产生非致死性损伤或抗生素与细菌靶位的持续结合，导致细菌恢复再生长时间延长 [2] 。(2)抗生素后促白细胞效应(PALE)，指细菌与高浓度抗生素接触后，菌体发生变形，更易被吞噬细胞识别和杀伤，产生了抗生素与吞噬细胞协同杀菌效应，使细菌恢复再生长时间延长 [3] 。

     2 根据药效学特点抗生素后效应的分类

    根据药效学特点，可将抗生素分为两类。Ⅰ类为浓度依赖性抗生素，如氨基糖苷类和喹诺酮类，其杀菌作用与浓度密切相关，即血药浓度越高杀菌力越强;Ⅱ类为非浓度依赖性或时间依赖性抗生素，如β-内酰胺类，其杀菌作用与血药浓度的关系并不密切，而与大于对病原菌最低抑菌浓度(MIC)的时间相关。

    2.1 β-内酰胺类 这类药物能与细菌细胞膜上的青霉素结合蛋白(PBPs)结合，该蛋白是细胞壁合成必需的酶。药物与该蛋白通过共价键结合后，破坏了细胞壁的合成，使细菌成为无细胞壁的球状体。PAE与细菌再合成细胞壁所需时间 ......