心脏的交感神经驱动力开始有利于衰竭心脏的做功，但交感神经的长期激活是有害的，交感神经激活使外周血管收缩和减少肾脏对钠排泄，使心室容量和压力增加[1]。去甲肾上腺素可导致心室肥厚，但是限制了冠状动脉对增厚心室壁的血流供应，导致心肌缺血[2]。交感神经系统的激活还可通过提高心肌细胞的自律性，增加心肌细胞的触发活动和促进低钾血症的发生诱发心律失常。去甲肾上腺素还可加快心率，增强其他神经激素系统的活动与做功。最后，通过刺激终末分化细胞的生长和氧应激，去甲肾上腺素可触发细胞程序性死亡。这些有害效应可被β受体阻滞剂拮抗，已经证明治疗心力衰竭有效的β受体阻滞剂包括选择性β1受体阻滞剂(如此索洛尔和美托洛尔)及兼有阻断α1、β1和β2受体的阻滞剂(如卡维地洛)。

    长期使用β受体阻滞剂可以减轻心力衰竭的症状，改善患者的临床状态，提高患者的总体健康感觉[3]。β受体阻滞剂像血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)一样，可降低死亡的危险。

     1患者的选择

    除非患者有禁忌证或不能耐受，对所有左心室收缩功能不全导致的稳定的心力衰竭患者均应当应用。在使用小剂量ACEI的患者，加用β受体阻滞剂 ......