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编号:10708845
终末期肾病高血压的发病机制与治疗现状的进展
http://www.100md.com 《中华现代内科学杂志》 2005年第2期
慢性肾功能,1发病机制,2治疗,参考文献
     据文献报道,慢性肾功能不全中高血压发生率高,约60%,终末期中占90%。透析开始后血压会暂时下降。血液透析中高血压发生率(50%~80%)高于腹膜透析(30%),肾移植术后的发生率为70%~80% [1] 。它也是导致ESRD的主要原因之一。1997年美国肾病资料库(USRDS)报道,由高血压导致的ESRD患者持续增长,已占ESRD人群28.5% [2] ,欧洲的发病率从20年前的7%上升至13% [3] 。按不同的病理类型所致ESRD患者高血压发生率分为局灶性肾小球硬化占75%~80%,膜增生性肾炎占70%~75%,膜性肾病占40%~50%,系膜增生性肾炎占35%~40%,IgA肾病占25%~30%。按不同病因分为高血压肾病占100%,肾硬化占90%~100%,肾血管疾病占85%~90%,糖尿病肾病占70%~80%,成人多发性肾囊肿占60%~70%,慢性间质性肾炎占25%~30%,系统性淀粉样变性占10%。高血压使肾功能恶化,后者进一步加重高血压,形成恶性循环,长期高血压导致左心室肥厚,冠状动脉疾病,充血性心衰,这些危险因素严重影响着患者的预后及增加病死率。近年,各国学者关于终末期肾病高血压的发病机制及治疗作了多方面研究,综述如下。

    1 发病机制

    1.1 容量负荷 ESRD患者由于少尿或无尿致体内水钠潴留,可交换钠增多,细胞外液容量增加,使心输出量增加,外周血管阻力增高,产生高血压。20世纪80年代前后的动物实验研究说明:肾性高血压的开始是由于心搏量增加,但这一过程很短暂,随之高血压的维持是以周围血管阻力增高为主。容量负荷使血管阻力增加有多种途径:(1)Na + -K + -ATP酶抑制剂释放,使细胞内Na + 和Ca 2+ 水平升高;(2)血管对内源性升压物质敏感性增强及自我调节作用;(3)贫血及动静脉内瘘的影响;(4)原有高血压对容量负荷的敏感性。清除过多的容量负荷达到干体重,可使多数患者的高血压得到控制,但约15%~20%的患者血压维持于较高水平 [4] 。Savage等亦发现透析期间体重增长与血压升高间无相关性。Luik等 [4] 研究发现,在多数患者中透析期间液体负荷量增加3L,不致引起血压进一步升高。

    1.2 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 部分肾脏实质性疾病患者 ......

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