据文献报道，慢性肾功能不全中高血压发生率高，约60%，终末期中占90%。透析开始后血压会暂时下降。血液透析中高血压发生率(50%～80%)高于腹膜透析(30%)，肾移植术后的发生率为70%～80% [1] 。它也是导致ESRD的主要原因之一。1997年美国肾病资料库(USRDS)报道，由高血压导致的ESRD患者持续增长，已占ESRD人群28.5% [2] ，欧洲的发病率从20年前的7%上升至13% [3] 。按不同的病理类型所致ESRD患者高血压发生率分为局灶性肾小球硬化占75%～80%，膜增生性肾炎占70%～75%，膜性肾病占40%～50%，系膜增生性肾炎占35%～40%，IgA肾病占25%～30%。按不同病因分为高血压肾病占100%，肾硬化占90%～100%，肾血管疾病占85%～90%，糖尿病肾病占70%～80%，成人多发性肾囊肿占60%～70%，慢性间质性肾炎占25%～30%，系统性淀粉样变性占10%。高血压使肾功能恶化，后者进一步加重高血压，形成恶性循环，长期高血压导致左心室肥厚，冠状动脉疾病，充血性心衰，这些危险因素严重影响着患者的预后及增加病死率。近年，各国学者关于终末期肾病高血压的发病机制及治疗作了多方面研究，综述如下。

    1 发病机制

    1.1 容量负荷 ESRD患者由于少尿或无尿致体内水钠潴留，可交换钠增多，细胞外液容量增加，使心输出量增加，外周血管阻力增高，产生高血压。20世纪80年代前后的动物实验研究说明:肾性高血压的开始是由于心搏量增加，但这一过程很短暂，随之高血压的维持是以周围血管阻力增高为主。容量负荷使血管阻力增加有多种途径:(1)Na + -K + -ATP酶抑制剂释放，使细胞内Na + 和Ca 2+ 水平升高;(2)血管对内源性升压物质敏感性增强及自我调节作用;(3)贫血及动静脉内瘘的影响;(4)原有高血压对容量负荷的敏感性。清除过多的容量负荷达到干体重，可使多数患者的高血压得到控制，但约15%～20%的患者血压维持于较高水平 [4] 。Savage等亦发现透析期间体重增长与血压升高间无相关性。Luik等 [4] 研究发现，在多数患者中透析期间液体负荷量增加3L，不致引起血压进一步升高。

    1.2 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 部分肾脏实质性疾病患者 ......