幽门螺杆菌感染与细胞因子单核苷酸多态性
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陈 威, 袁 媛
幽门螺杆菌;细胞因子;单核苷酸多态性,陈威，袁媛，,通讯作者：,摘要,关键词：,0,引言,1Hpylori感染与IL-1单核苷酸多态性,2Hpylori
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陈威，袁媛，中国医科大学附属第一医院肿瘤研究所 辽宁省沈阳市 110001
通讯作者：袁媛，110001，辽宁省沈阳市和平区南京北街155号，中国医科大学附属一院肿瘤研究所. yyuan@mail.cmu.edu.cn
电话：024-22703576 024-23256666-6153
收稿日期：2005-07-15 接受日期：2005-07-18
摘要
单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms，SNP)指基因组内特定核酸位置上存在两种不同的碱基，其中最少一种在群体中的频率不小于1%.研究发现SNP与疾病的遗传易感性密切相关.细胞因子(cytokine，CK)是由活化的免疫细胞和某些基质细胞分泌的具有高活性、多功能的小分子多肽类物质，通过与特异性受体结合发挥前炎症因子的生物学效应.目前的分类有：白细胞介素(IL)、肿瘤坏死因子(TNF)、干扰素(IFN)等.幽门螺杆菌H pylori感染能导致细胞因子表达增加，胃黏膜炎症反应加重，引起炎症损伤.近年来，细胞因子单核苷酸多态性与H pylori感染在胃疾病的发生过程中的关系的研究备受重视，现综述如下.
关键词：幽门螺杆菌；细胞因子；单核苷酸多态性
陈威，袁媛. 幽门螺杆菌感染与细胞因子单核苷酸多态性. 世界华人消化杂志 2005;13(17):2108-2114
0 引言
幽门螺杆菌(H pylori)于1994年被定为I类致癌因子，研究认为它是胃癌发生的启动和促进因子.H pylori感染的患者其结局不尽相同，绝大部分没有明显的临床症状，少部分可表现为慢性浅表性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡、萎缩性胃炎、异型增生、甚至胃癌.为什么H pylori感染会有如此多样的临床表现？研究中发现H pylori感染能刺激胃黏膜细胞因子表达的增加，加重炎症反应，导致黏膜的损伤与胃酸分泌的异常.在H pylori感染导致胃疾病发生的过程中，宿主的遗传因素也发挥十分重要的作用.单核苷酸多态性(SNP)指基因组序列中单核苷酸改变时发生的DNA序列的多态性变化，即指基因组内特定核苷酸位置上存在两种不同的碱基，其中最少一种在群体中的频率不小于1%.但SNP通常只是1种二等位基因(biallelic)，或二态的遗传变异.其决定了个体之间的差异.暴露于相同的危险因素下，不同的人群有不同的结局.近年来，细胞因子单核苷酸多态性与H pylori感染在胃疾病发生、发展过程中是否存在联系，有何联系，这种联系对疾病的发生、发展有何作用成为研究的焦点，我们对此进行综述.
1 H pylori感染与IL-1单核苷酸多态性
IL-1是重要的炎症介质，免疫效应激素之一.它的基因簇包含IL-1A，IL-1B，IL-1RN 3个相互关联的基因，位于染色体2q13-q14由7个外显子和6个内含子组成.在全长430 kb的区域内依次编码IL-1a，IL-1β和内源性受体拮抗物IL-1ra.IL-1基因中IL-1A在-899位点存在T/C单核苷酸多态性，IL-1B在-31，-511和+3953位点存在的C/T单核苷酸多态性，除了IL-1A，IL-1B的单核苷酸多态性外，还存在IL-1RN核心序列为86 bp的可变数串联重复序列多态性，在疾病的发生中发挥重要的作用.Garcia-Gonzalez et al[1]发现IL-1B(+3594)*2和IL-1RN*2的复合等位基因与十二指肠溃疡的发生危险性减低相关.Radet al[2]研究发现前炎症因子[IL-1RN*2/IL-1B-511T/-31C(+)]增加IL-1β的表达，加重了炎症的程度，也增加了肠上皮化生和萎缩性胃炎的发生.Hwanget al[3]发现携带IL-1β-511T/T或IL-1RN*2多态基因型个体黏膜中IL-1β蛋白水平高于非携带者，且同时携带有IL-1β-511T/T和IL-1RN*2基因型的个体的IL-1β水平最高.IL-1RN*1/*2与胃萎缩相关，IL-1B-511T/T与胃炎症的严重程度相关，认为是胃腺癌的危险因素.Figueiredo et al[4]在联合检测菌体和宿主基因型时发现vacAs1/IL-1B-511*T，vacAm1/IL-1B-511*T，cagA+/IL-1B-511*T，vacAs1/IL-1RN*2/*2，vacAm1/IL-1RN*2/*2，cagA+/IL-1RN*2/*2携带者胃癌发生率最高 ......
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