一氧化氮(NO)是一种具有广泛的生物学效应的小分子化合物，尤其在心血管系统中，NO对调节心脏和血管功能以及维持机体血流动力学的恒定都具有重要意义，同时NO也是重要的神经传递信使分子。大量报道NO能诱导细胞凋亡。

    1 NO的生物合成及其生物学效应

    NO是由一氧化氮合酶(NOS)催化L-精氨酸脱胍基而产生的，NOS以L-精氨酸和分子氧为底物，还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷磷酸(NADP)作为辅助因子提供电子，由黄素单核苷酸(HFN)、黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)和四蝶呤电子，生成中间体对羟基L-精氨酸，最终形成NO和L-胍氨酸，其中NOS生成是最主要的限速因子。

    在生物体内存在3种不同的NOS同工酶，分别是神经型NOS(nNOS)、诱导型NOS(iNOS)和内皮细胞型NOS(eNOS)。NO是一种自由基气体，带不成对电子，T 1/2 约5s，正常生理状态下，nNOS和eNOS产生低浓度的NO，具有生理性作用。NO与鸟苷酸环化酶(GC)活性基因上的结合，激活该酶促进磷酸鸟苷环化酶产生环磷酸鸟苷(cGMP)，cGMP再刺激cGMP依赖的蛋白激酶而发挥内皮细胞源性松弛因子(EDRF)样作用而舒张血管，调节基础血管张力和血压，抑制平滑肌细胞(SMC)增殖，抗血小板凝聚和多型核白细胞粘附和神经传导的逆信使等作用。病理状态下，iN-OS在许多病理过程如炎症反应、肿瘤和自身免疫反应等过程中得到活化，产生大量的NO，参与中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞的细胞毒性作用 [1] 。

    2 吸入性一氧化氮的病理生理吸入性的一氧化氮可以说是一种“选择性”的肺血管扩张剂。一氧化氮进入肺泡后，马上透过肺泡-毛细血管屏障弥散进入毛细血管平滑肌。在肺血管平滑肌内，刺激鸟苷酸环化酶产生环磷鸟苷(cGMP)，环磷鸟苷使血管平滑肌舒张，具体机制目前还不十分明确 ......