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编号:10778851
TNFα增加血管内皮细胞通透性与其激活P38 MAPK和黏附因子重新分布有关
http://www.100md.com 常江平. 朱绪东. 刘子娟. Fiemu E
血管内皮黏附因子.肿瘤坏死因子.有丝分裂原激活蛋白激酶.血管内皮细胞.,TNFα增加血管内皮细胞通透性与其激活P38MAPK和黏附因子重新分布有关
    参见附件(314kb)。

     常江平. 朱绪东. 刘子娟. Fiemu E Nwariaku.

    深圳市第二人民医院泌尿外科. 美国德克萨斯大学西南医学中心外科. 美国德克萨斯大学西南医学中心外科 广东深圳518035 . 达拉斯76092 .

    【关键词】

    血管内皮黏附因子. 肿瘤坏死因子. 有丝分裂原激活蛋白激酶. 血管内皮细胞.

    【发表年期页】

    2004,3; 538

    【摘要】

    目的研究肿瘤坏死因子(TNFα)对血管内皮细胞通透性的影响及其机理。方法采用生物素标记白蛋白的酶联免疫吸附法测定人脐静脉内皮细胞(HUVEC)单细胞层的通透性;免疫荧光、激光共聚焦显微镜和蛋白免疫印迹等方法测定血管内皮黏附因子(VEcadherin)的分布;功能性激酶试验测定有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK)的活性,SB202190(P38抑制剂)与PD98059(ERK抑制剂)复合物用于其活性的抑制实验。结果与对照组比较,TNFα明显增加血管内皮细胞的通透性、降低细胞膜VEcadherin的表达,诱导P38和ERKMAPK的活性(P<0.05)。有趣的是SB202190明显降低了TNFα对血管内皮通透性

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