植物神经功能紊乱对心血管系统的影响
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郭宁. 吕卓人.
参见附件(173kb)。
植物神经功能紊乱对心血管系统的影响
郭宁(综述) 吕卓人(审校)
关键词：植物神经；心血管系统 人体在各种生理活动或对其他有害刺激产生的“防御、应激”反应时，均伴有心血管活动的变化，这种适应性变化主要受神经体液调节。这种调节机制的障碍与某些心血管疾病，如高血压、心律失常、心肌缺血等发病有着密切的联系，为直接心血管效应与反射性植物神经与体液反应的综合。
1 交感神经与儿茶酚胺对心脏的生理作用
当交感神经兴奋时，释放去甲肾上腺素(NE)作用于心脏传导系统及心肌细胞，从而发挥生理效应。交感神经对心脏的作用主要为正性变力作用及正性变时作用，同时在一定条件下表现为致心律失常作用。
1.1 对心脏兴奋性的影响 肾上腺素可轻度降低心室肌的舒张期兴奋阈，使兴奋性增高，儿茶酚胺(CA)对心房、心室及浦肯野纤维的不应期均有缩短作用，有诱发期外收缩与降低室颤阈的作用。
1.2 对自律性的影响 交感神经与NE使窦房结与潜在起搏点的自律性增高。近年来的研究证明，其机制为①在窦房结，由于CA使内向钙电流(Isi)与钠内向起搏电流(If)增加，导致舒张除极速率加快；②在浦肯野纤维主要是由于CA使If内流增大，舒张除极速率加快。
1.3 对传导性的影响 由于CA使房室交界区钙通透性增加，Isi增加，0期去极化速度和幅度增加，导致传导加速。
1.4 对收缩性的影响 CA使工作心肌Isi增加，促进收缩蛋白活动，加强心肌收缩性能；CA使房室间传导速度加快，心肌纤维收缩趋于同步化，亦有一定的作用；CA还使心肌舒张过程加速。目前认为心肌存在α1、β1、β2 3种受体，α、β受体存在于心肌所有部位，心室比心房的密度稍高，交感神经与CA作用于心肌的受体以β受体最为重要。β1受体与β2受体的机能差别是前者兼有正性变力、变时作用，而后者主要表现正性变时效应。
2 迷走神经和乙酰胆碱对心脏的生理作用
迷走神经与其释放的递质乙酰胆碱(Ach)与心肌的M受体结合，主要引起负性变力作用及负性变时作用，在一定条件下亦可引起心律失常。
2.1 对心脏兴奋性的影响 是通过乙酰胆碱与M受体结合后提高心肌细胞膜对钾离子的通透性，膜的钾通透性增加使最大舒张电位或静息电位增大(超极化)，引起兴奋所需的阈刺激增大，兴奋性降低。
2.2 对心脏节律性的影响 由于Ach使窦房结钾电导增强，最大舒张电位增大，并抑制钙通道和Isi，这些作用使4期自动去极化减慢而自律性减低，形成窦性心动过缓和窦性停搏，Ach对房室结的潜在自律性亦有同样的抑制作用。
2.3 对心脏传导性的影响 主要作用发生在房结区与结区，作用机制可能是Ach使房室交界纤维超极化，4期自动除极延缓，动作电位(AP)上升速度与幅度下降，Ach浓度高时可发生传导阻滞，有效不应期也增加，可引起单向阻滞区，Ach对希氏束与心室的作用较小，亦有报道对4期除极作用与窦房结相似[1]。
2.4 对心脏收缩性的影响 迷走神经和Ach使心房肌动作电位时程(APD)明显缩短，平台期进入细胞的钙离子量减少，心房收缩明显抑制。现证明迷走神经亦能直接对心室收缩有轻度或中等度抑制。
3 交感与迷走神经对心脏活动的相互影响
许多研究指出：交感与迷走神经同时对心脏的效应不是两者的代数和，而是具有复杂的相互关系[1]。
3.1 加强性拮抗 交感神经的紧张性兴奋，能提高刺激迷走神经对心脏的抑制效应。迷走神经与交感神经的同时兴奋，则可明显减弱交感神经的兴奋效应，这种加强性拮抗现象在刺激的早期最明显，持久刺激后效应逐渐减弱。其部分原因与植物神经末梢递质释放的变化有关。
3.2 交互性兴奋 在许多实验情况下，刺激交感或迷走神经时 ，却表现出迷走或交感的效应。其机理可能为：①迷走神经受刺激后，引起嗜铬细胞和交感末梢兴奋而释放NE，从而导致交感效应。②交感节后纤维兴奋有可能兴奋迷走节后纤维，使后者释放Ach，引起心交感神经刺激停止后心率的减慢，阿托品能阻断此反应。
4 心脏植物神经功能紊乱的临床表现
心脏植物神经功能紊乱常常导致心脏生理节律的改变，心肌对压力负荷的适应性调节受损[2]，对心肌缺血所致疼痛的敏感性降低[3]，血压调节受到破坏[4]。
4.1 植物神经功能失调所致的心律失常 正常的心脏兴奋与节律活动是在交感与迷走神经冲动的平衡协调下进行的，当交感迷走神经活动失调时，影响心脏冲动的产生与传导，导致各种心律失常，由于心肌本身病变所致的心律失常亦常伴有神经因素的参与[5]。
4.1.1 交感兴奋所致的心律失常 交感兴奋易引起室性心律失常及猝死，但发生机制尚无结论。近来有研究显示，糖尿病心血管植物神经病变患者有Q-T间期延长，并发现此与致命性心律失常有密切关系，因而推测Q-T间期延长是糖尿病患者猝死的原因之一[6]。Q-T间期延长的原因可能是心脏交感神经非均质性损害，左右活动不平衡(一般为左侧交感神经占优势)，导致心肌复极不同步，Q-T间期延长，结果是心脏易损期延长，持久的室性心律失常及过早去极化的可能性增加，还可使心室纤颤的阈值降低，最终发生严重的心律紊乱及猝死[6，7]。此推论通过心脏肾上腺素能神经同位素标记闪烁影像技术研究获得了直接的证据[7]。去甲肾上腺素的类似物123 I-MIBG经核素标记后在心脏的交感神经聚集，可反映心脏肾上腺素能神经元的功能完整性。Q-T间期延长的植物神经病变患者123 I-MIBG在心脏交感神经的聚集显著减少，且分布不均，直接显示了交感神经支配异常及受损的非一致性。
此外，冠状动脉阻塞时常发生反射性心交感传导出神经活动增强，因心肌各部分交感冲动与电生理特性不均衡而引起心律失常。实验也证明急性局部心肌缺血激活心室肌内(缺血区外)的潜在起搏点[8]，β受体阻断剂对这种急性冠脉阻塞所致的心律失常有治疗效果。
4.1.2 迷走兴奋所致的心律失常 如迷走神经刺激所引起的窦房传导阻滞；迷走紧张性增高所致的房室传导阻滞；颈动脉窦晕厥；急性心肌梗塞引起的心动过缓；迷走性房性心律失常等，均为迷走兴奋性增高所致。
4.2 植物神经病变与心率异常 心血管植物神经病变的心率异常包括安静状态下心动过速及心率固定，其机制可能有以下两种解释：一是认为早期迷走神经轻度受损而交感神经正常；二是认为迷走神经与交感神经均已受损。
4.3 心脏植物神经功能紊乱与血压变化 心脏植物神经功能紊乱与病变可引起血压的变化，主要为高血压及体位性低血压。
4.3.1 体位性低血压 体位性低血压又称Shy-Drager综合征，是以直立性低血压为主要症状的一种神经系统进行性退行性病变。患者可能有血管神经支配障碍，对一些缩血管物质反应性加强或表现若干局部血管痉挛性症状，可有其它植物神经系统功能损害症状[1]。
糖尿病植物神经病变常可引起血压的改变。1990年Wiegmann首次用动态血压计观察了25例无高血压和糖尿病并发症的I型糖尿病(IDDM)患者，结果显示①IDDM患者24h平均收缩压，平均舒张压、平均心率均比正常人高；②IDDM患者血压昼夜节律紊乱，昼夜差值减小；③糖尿病病程与血压改变呈正相关[9]。目前的研究显示，体位性低血压是导致糖尿病患者植物神经功能异常严重程度的标志[10]。体位性低血压的产生是由于支配内脏、肌肉、皮肤的交感缩血管纤维受损，外周阻力下降导致体位性低血压。肾小球旁器的交感神经支配受损，血浆肾素对站立反应的增加量明显减少，RAS不能迅速地调节反应，促进低血压的发生[11]。因此，认为糖尿病体位性低血压是由交感神经病变—低肾上腺素所致。
4.3.2 神经性高血压 主要由于循环反射及其中枢调节机能发生变化所致的高血压为神经性高血压。临床所见大约有以下几种：①颅内压增高及脑干受压引起的高血压；②脑缺血经起的高血压；③脑血管意外引起的高血压；④脊髓灰质炎及脑炎时的高血压；⑤癫痫发作时的高血压；⑥精神情绪紧张或条件反射引起的高血压。
临床上常见的原发性高血压是由多种原因引起的，通常其压力感受器反射敏感性降低，调定点上移；交感神经系统功能亢进，节后α1与α2受体传递的缩血管机能亢进，血内儿茶酚胺量增多；某些患者血浆内肾素水平上升，血容量增加等[12]，肾性高血压患者血浆内肾素血管紧张素Ⅱ水平增加，后者不仅直接作用于心血管，也可作用于中枢某些部位而使血压升高，因此中枢神经系统不仅与神经性高血压的发生有密切关系，也在其它高血压中有重要作用[12]。
4.4 心脏植物神经功能与冠状动脉疾病 植物神经功能失调时，易引起冠状动脉痉挛，严重时，可导致无症状性心肌缺血及无痛性心肌梗塞[1]。
4.4.1 冠状动脉痉挛 1959年Prinzmetal提出所谓变异型心绞痛患者的临床特点是心绞痛在休息、夜间或固定时间发作，常见固定导联出现心电图ST段一过性升高，推测其发作原因是由于具有粥样硬化狭窄的冠脉主干发生痉挛所致。70年代以来不但证实了冠状动脉痉挛现象的存在，并发现在其他形式的冠心病均可有冠状动脉痉挛参与。目前认为引起冠状动脉痉挛的原因很多，植物神经功能失调为重要原因之一。
4.4.2 无症状性心肌缺血及无痛性心肌梗塞 冠状动脉病变是对糖尿病病人威胁最大的一个并发症，占糖尿病死亡原因的首位。近年来的研究证据表明，糖尿病病人常发生无症状性心肌缺血或无痛性心肌梗塞。Niakam等研究发现，经标准心血管植物神经功能实验发现有明确植物神经病变患者中，无痛性心肌梗塞的发生率为20%；不伴有心血管植物神经病变的糖尿病患者，无痛性心肌梗塞的发生率为4.2%[13]。糖尿病植物神经病变患者发生无症状心肌缺血或无痛性心肌梗塞的原因可能为：心脏迷走神经与交感神经均受损，心脏处于几乎完全去神经状态。Acharya认为无痛性心肌梗塞的发生主要是心脏迷走神经传出纤维受损[14]。Ambepityia等首次对心绞痛的痛觉阈进行了定量分析，发现糖尿病病人的心绞痛痛觉阈显著高于非糖尿病病人，且心绞痛的痛觉阈增高与植物神经功能异常和感觉神经功能异常密切相关，因此认为心肌缺血的知觉改变实际上是心脏的感觉神经支配受损，这可能是糖尿病病人无症状性心肌缺血和无痛性心肌梗塞发生率增加的主要原因[15]。
4.5 心脏植物神经功能紊乱与心脏功能
植物神经系统可控制心率、心肌收缩力及心脏负荷，这些参数中的任何一个发生变化，即可引起心功能的变化。Shairo最先通过超声心动图研究报道，糖尿病病人心脏收缩功能下降与反映迷走神经功能受损指标之一——心率差减小密切相关[16]。Zola等通过静息和运动心室造影研究一组IDDM患者认为，心脏收缩功能主要受迷走神经功能异常的影响，而与交感神经功能无关[17]。
有研究认为，植物神经系统可影响心室舒张功能，而交感神经对心室舒张功能的影响较大[18]，其机制可能为：①植物神经功能失调，体内CA升高，使细胞受损，线粒体氧化过程下降，ATP生成减少；②由于肌浆网线粒体Ca2+转运异常，细胞内Ca2+超负荷，心肌细胞缺氧导致心肌坏死、纤维化，从而引起心脏舒张功能不全[19]。此外，糖尿病植物神经病变可导致运动负荷的耐受力显著下降，分级运动试验发现，心血管植物神经病变越严重，心脏功能及外周阻力下降越明显，心率异常改变也更明显[19]。
综上所述，心脏植物神经功能紊乱不仅仅是一种非器质性改变，由于它可影响心脏的传导、收缩以及其他功能。严重者可引起猝死及心肌梗塞，因此，应将其作为一种疾病来对待，给予恰当的重视及治疗。
郭宁(西安交通大学第一医院心内科，西安 710061)
吕卓人(西安交通大学第一医院心内科，西安 710061)
参考文献：
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[14] Acharya DU,Shekhar YC,Aggarwal A,et al.Lack of pain during myocardial infarction in diabetics-Is autonomic dysfunction responsible?[J].Am J Cardiol, 1991,68(8)∶793
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[16] Shapiro LM.Echocardiographic features of impaired ventricular function in diabetes mellitus[J].Br Heart J,1982,47(5)∶439
[17] Zola B, Kahn JK, Juni JE,et al.Abnormal cardiac function in diabetic patients with autonomic neuropathy in the absence of ischemic heart disease[J].J Clin Endocrinol Metab, 1986,63(1)∶208
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[19] Shehadeh A, Regan TJ.Cardiac consequences of diabetes mellitus[J].Clin Cardiol, 1995,18(6)∶301
植物神经功能紊乱对心血管系统的影响
郭宁(综述) 吕卓人(审校)
关键词：植物神经；心血管系统 人体在各种生理活动或对其他有害刺激产生的“防御、应激”反应时，均伴有心血管活动的变化，这种适应性变化主要受神经体液调节。这种调节机制的障碍与某些心血管疾病，如高血压、心律失常、心肌缺血等发病有着密切的联系，为直接心血管效应与反射性植物神经与体液反应的综合。
1 交感神经与儿茶酚胺对心脏的生理作用
当交感神经兴奋时，释放去甲肾上腺素(NE)作用于心脏传导系统及心肌细胞，从而发挥生理效应。交感神经对心脏的作用主要为正性变力作用及正性变时作用，同时在一定条件下表现为致心律失常作用。
1.1 对心脏兴奋性的影响 肾上腺素可轻度降低心室肌的舒张期兴奋阈，使兴奋性增高，儿茶酚胺(CA)对心房、心室及浦肯野纤维的不应期均有缩短作用，有诱发期外收缩与降低室颤阈的作用。
1.2 对自律性的影响 交感神经与NE使窦房结与潜在起搏点的自律性增高。近年来的研究证明，其机制为①在窦房结，由于CA使内向钙电流(Isi)与钠内向起搏电流(If)增加，导致舒张除极速率加快；②在浦肯野纤维主要是由于CA使If内流增大，舒张除极速率加快。
1.3 对传导性的影响 由于CA使房室交界区钙通透性增加，Isi增加，0期去极化速度和幅度增加，导致传导加速。
1.4 对收缩性的影响 CA使工作心肌Isi增加，促进收缩蛋白活动，加强心肌收缩性能；CA使房室间传导速度加快，心肌纤维收缩趋于同步化，亦有一定的作用；CA还使心肌舒张过程加速。目前认为心肌存在α1、β1、β2 3种受体，α、β受体存在于心肌所有部位，心室比心房的密度稍高，交感神经与CA作用于心肌的受体以β受体最为重要。β1受体与β2受体的机能差别是前者兼有正性变力、变时作用，而后者主要表现正性变时效应。
2 迷走神经和乙酰胆碱对心脏的生理作用
迷走神经与其释放的递质乙酰胆碱(Ach)与心肌的M受体结合，主要引起负性变力作用及负性变时作用，在一定条件下亦可引起心律失常。
2.1 对心脏兴奋性的影响 是通过乙酰胆碱与M受体结合后提高心肌细胞膜对钾离子的通透性，膜的钾通透性增加使最大舒张电位或静息电位增大(超极化)，引起兴奋所需的阈刺激增大，兴奋性降低。
2.2 对心脏节律性的影响 由于Ach使窦房结钾电导增强，最大舒张电位增大，并抑制钙通道和Isi，这些作用使4期自动去极化减慢而自律性减低，形成窦性心动过缓和窦性停搏，Ach对房室结的潜在自律性亦有同样的抑制作用。
2.3 对心脏传导性的影响 主要作用发生在房结区与结区，作用机制可能是Ach使房室交界纤维超极化，4期自动除极延缓，动作电位(AP)上升速度与幅度下降，Ach浓度高时可发生传导阻滞，有效不应期也增加，可引起单向阻滞区，Ach对希氏束与心室的作用较小，亦有报道对4期除极作用与窦房结相似[1]。
2.4 对心脏收缩性的影响 迷走神经和Ach使心房肌动作电位时程(APD)明显缩短，平台期进入细胞的钙离子量减少，心房收缩明显抑制。现证明迷走神经亦能直接对心室收缩有轻度或中等度抑制。
3 交感与迷走神经对心脏活动的相互影响
许多研究指出：交感与迷走神经同时对心脏的效应不是两者的代数和，而是具有复杂的相互关系[1]。
3.1 加强性拮抗 交感神经的紧张性兴奋，能提高刺激迷走神经对心脏的抑制效应。迷走神经与交感神经的同时兴奋，则可明显减弱交感神经的兴奋效应，这种加强性拮抗现象在刺激的早期最明显，持久刺激后效应逐渐减弱。其部分原因与植物神经末梢递质释放的变化有关。
3.2 交互性兴奋 在许多实验情况下，刺激交感或迷走神经时 ，却表现出迷走或交感的效应。其机理可能为：①迷走神经受刺激后，引起嗜铬细胞和交感末梢兴奋而释放NE，从而导致交感效应。②交感节后纤维兴奋有可能兴奋迷走节后纤维，使后者释放Ach，引起心交感神经刺激停止后心率的减慢，阿托品能阻断此反应。
4 心脏植物神经功能紊乱的临床表现
心脏植物神经功能紊乱常常导致心脏生理节律的改变，心肌对压力负荷的适应性调节受损[2]，对心肌缺血所致疼痛的敏感性降低[3]，血压调节受到破坏[4]。
4.1 植物神经功能失调所致的心律失常 正常的心脏兴奋与节律活动是在交感与迷走神经冲动的平衡协调下进行的，当交感迷走神经活动失调时，影响心脏冲动的产生与传导，导致各种心律失常，由于心肌本身病变所致的心律失常亦常伴有神经因素的参与[5]。
4.1.1 交感兴奋所致的心律失常 交感兴奋易引起室性心律失常及猝死，但发生机制尚无结论。近来有研究显示，糖尿病心血管植物神经病变患者有Q-T间期延长，并发现此与致命性心律失常有密切关系，因而推测Q-T间期延长是糖尿病患者猝死的原因之一[6]。Q-T间期延长的原因可能是心脏交感神经非均质性损害，左右活动不平衡(一般为左侧交感神经占优势)，导致心肌复极不同步，Q-T间期延长，结果是心脏易损期延长，持久的室性心律失常及过早去极化的可能性增加，还可使心室纤颤的阈值降低，最终发生严重的心律紊乱及猝死[6，7]。此推论通过心脏肾上腺素能神经同位素标记闪烁影像技术研究获得了直接的证据[7]。去甲肾上腺素的类似物123 I-MIBG经核素标记后在心脏的交感神经聚集，可反映心脏肾上腺素能神经元的功能完整性。Q-T间期延长的植物神经病变患者123 I-MIBG在心脏交感神经的聚集显著减少，且分布不均，直接显示了交感神经支配异常及受损的非一致性。
此外，冠状动脉阻塞时常发生反射性心交感传导出神经活动增强，因心肌各部分交感冲动与电生理特性不均衡而引起心律失常。实验也证明急性局部心肌缺血激活心室肌内(缺血区外)的潜在起搏点[8]，β受体阻断剂对这种急性冠脉阻塞所致的心律失常有治疗效果。
4.1.2 迷走兴奋所致的心律失常 如迷走神经刺激所引起的窦房传导阻滞；迷走紧张性增高所致的房室传导阻滞；颈动脉窦晕厥；急性心肌梗塞引起的心动过缓；迷走性房性心律失常等，均为迷走兴奋性增高所致。
4.2 植物神经病变与心率异常 心血管植物神经病变的心率异常包括安静状态下心动过速及心率固定，其机制可能有以下两种解释：一是认为早期迷走神经轻度受损而交感神经正常；二是认为迷走神经与交感神经均已受损。
4.3 心脏植物神经功能紊乱与血压变化 心脏植物神经功能紊乱与病变可引起血压的变化，主要为高血压及体位性低血压。
4.3.1 体位性低血压 体位性低血压又称Shy-Drager综合征，是以直立性低血压为主要症状的一种神经系统进行性退行性病变。患者可能有血管神经支配障碍，对一些缩血管物质反应性加强或表现若干局部血管痉挛性症状，可有其它植物神经系统功能损害症状[1]。
糖尿病植物神经病变常可引起血压的改变。1990年Wiegmann首次用动态血压计观察了25例无高血压和糖尿病并发症的I型糖尿病(IDDM)患者，结果显示①IDDM患者24h平均收缩压，平均舒张压、平均心率均比正常人高；②IDDM患者血压昼夜节律紊乱，昼夜差值减小；③糖尿病病程与血压改变呈正相关[9]。目前的研究显示，体位性低血压是导致糖尿病患者植物神经功能异常严重程度的标志[10]。体位性低血压的产生是由于支配内脏、肌肉、皮肤的交感缩血管纤维受损，外周阻力下降导致体位性低血压。肾小球旁器的交感神经支配受损，血浆肾素对站立反应的增加量明显减少，RAS不能迅速地调节反应，促进低血压的发生[11]。因此，认为糖尿病体位性低血压是由交感神经病变—低肾上腺素所致。
4.3.2 神经性高血压 主要由于循环反射及其中枢调节机能发生变化所致的高血压为神经性高血压。临床所见大约有以下几种：①颅内压增高及脑干受压引起的高血压；②脑缺血经起的高血压；③脑血管意外引起的高血压；④脊髓灰质炎及脑炎时的高血压；⑤癫痫发作时的高血压；⑥精神情绪紧张或条件反射引起的高血压。
临床上常见的原发性高血压是由多种原因引起的，通常其压力感受器反射敏感性降低，调定点上移；交感神经系统功能亢进，节后α1与α2受体传递的缩血管机能亢进，血内儿茶酚胺量增多；某些患者血浆内肾素水平上升，血容量增加等[12]，肾性高血压患者血浆内肾素血管紧张素Ⅱ水平增加，后者不仅直接作用于心血管，也可作用于中枢某些部位而使血压升高，因此中枢神经系统不仅与神经性高血压的发生有密切关系，也在其它高血压中有重要作用[12]。
4.4 心脏植物神经功能与冠状动脉疾病 植物神经功能失调时，易引起冠状动脉痉挛，严重时，可导致无症状性心肌缺血及无痛性心肌梗塞[1]。
4.4.1 冠状动脉痉挛 1959年Prinzmetal提出所谓变异型心绞痛患者的临床特点是心绞痛在休息、夜间或固定时间发作，常见固定导联出现心电图ST段一过性升高，推测其发作原因是由于具有粥样硬化狭窄的冠脉主干发生痉挛所致。70年代以来不但证实了冠状动脉痉挛现象的存在，并发现在其他形式的冠心病均可有冠状动脉痉挛参与。目前认为引起冠状动脉痉挛的原因很多，植物神经功能失调为重要原因之一。
4.4.2 无症状性心肌缺血及无痛性心肌梗塞 冠状动脉病变是对糖尿病病人威胁最大的一个并发症，占糖尿病死亡原因的首位。近年来的研究证据表明，糖尿病病人常发生无症状性心肌缺血或无痛性心肌梗塞。Niakam等研究发现，经标准心血管植物神经功能实验发现有明确植物神经病变患者中，无痛性心肌梗塞的发生率为20%；不伴有心血管植物神经病变的糖尿病患者，无痛性心肌梗塞的发生率为4.2%[13]。糖尿病植物神经病变患者发生无症状心肌缺血或无痛性心肌梗塞的原因可能为：心脏迷走神经与交感神经均受损，心脏处于几乎完全去神经状态。Acharya认为无痛性心肌梗塞的发生主要是心脏迷走神经传出纤维受损[14]。Ambepityia等首次对心绞痛的痛觉阈进行了定量分析，发现糖尿病病人的心绞痛痛觉阈显著高于非糖尿病病人，且心绞痛的痛觉阈增高与植物神经功能异常和感觉神经功能异常密切相关，因此认为心肌缺血的知觉改变实际上是心脏的感觉神经支配受损，这可能是糖尿病病人无症状性心肌缺血和无痛性心肌梗塞发生率增加的主要原因[15]。
4.5 心脏植物神经功能紊乱与心脏功能
植物神经系统可控制心率、心肌收缩力及心脏负荷，这些参数中的任何一个发生变化，即可引起心功能的变化。Shairo最先通过超声心动图研究报道，糖尿病病人心脏收缩功能下降与反映迷走神经功能受损指标之一——心率差减小密切相关[16]。Zola等通过静息和运动心室造影研究一组IDDM患者认为，心脏收缩功能主要受迷走神经功能异常的影响，而与交感神经功能无关[17]。
有研究认为，植物神经系统可影响心室舒张功能，而交感神经对心室舒张功能的影响较大[18]，其机制可能为：①植物神经功能失调，体内CA升高，使细胞受损，线粒体氧化过程下降，ATP生成减少；②由于肌浆网线粒体Ca2+转运异常，细胞内Ca2+超负荷，心肌细胞缺氧导致心肌坏死、纤维化，从而引起心脏舒张功能不全[19]。此外，糖尿病植物神经病变可导致运动负荷的耐受力显著下降，分级运动试验发现，心血管植物神经病变越严重，心脏功能及外周阻力下降越明显，心率异常改变也更明显[19]。
综上所述，心脏植物神经功能紊乱不仅仅是一种非器质性改变，由于它可影响心脏的传导、收缩以及其他功能。严重者可引起猝死及心肌梗塞，因此，应将其作为一种疾病来对待，给予恰当的重视及治疗。
郭宁(西安交通大学第一医院心内科，西安 710061)
吕卓人(西安交通大学第一医院心内科，西安 710061)
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