十二指肠胃反流对大鼠胃黏膜细胞增殖与凋亡及相关基因表达的影响
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董西林. 董蕾. 龚均. 柴宁利. 齐惠滨. 罗金燕.
参见附件(217kb)。
董西林. 董蕾. 龚均. 柴宁利. 齐惠滨. 罗金燕.
西安交通大学第二医院消化科. 西安交通大学第二医院消化科 陕西西安710004
【关键词】
十二指肠胃反流. 细胞凋亡. 基因.
【发表年期页】
2004,3; 261-265
【摘要】
目的探讨十二指肠胃反流(DGR)引起大鼠胃黏膜损伤及癌变的发病机制。方法健康成年雄性SD大鼠(75只)随机分为两组:①DGR模型组(55只),根据手术造模方式及反流量大小分为全反流组与部分反流组。②假手术对照组(20只)。采用pH监测仪测定胃液pH,用酶法测定胃液胆汁酸(TBA),确定DGR模型成功。进行为期3个月和9个月胃黏膜损伤的动态观察。采用免疫组化方法分析不同病变胃黏膜组织PCNA、Bcl2蛋白的表达。采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况。结果DGR模型大鼠胃液pH及TBA明显升高(P<0.01),证明DGR模型成功。模型大鼠病理改变出现浅表性胃炎→萎缩性胃炎→异型
董西林. 董蕾. 龚均. 柴宁利. 齐惠滨. 罗金燕.
西安交通大学第二医院消化科. 西安交通大学第二医院消化科 陕西西安710004
【关键词】
十二指肠胃反流. 细胞凋亡. 基因.
【发表年期页】
2004,3; 261-265
【摘要】
目的探讨十二指肠胃反流(DGR)引起大鼠胃黏膜损伤及癌变的发病机制。方法健康成年雄性SD大鼠(75只)随机分为两组:①DGR模型组(55只),根据手术造模方式及反流量大小分为全反流组与部分反流组。②假手术对照组(20只)。采用pH监测仪测定胃液pH,用酶法测定胃液胆汁酸(TBA),确定DGR模型成功。进行为期3个月和9个月胃黏膜损伤的动态观察。采用免疫组化方法分析不同病变胃黏膜组织PCNA、Bcl2蛋白的表达。采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况。结果DGR模型大鼠胃液pH及TBA明显升高(P<0.01),证明DGR模型成功。模型大鼠病理改变出现浅表性胃炎→萎缩性胃炎→异型
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