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编号:10780686
细胞间粘附分子与缺血性卒中
http://www.100md.com 《滨州医学院学报》 2005年第2期
细胞,,粘附分子;缺血性脑卒中;炎症,1细胞间粘附分子及可溶性细胞间粘附分子,2sICAM-1在缺血性卒中中的变化,3ICAM-1在缺血性卒中中的作用,4抗粘附分子治疗缺血性脑损伤的前景,参考文献
     【关键词】 粘附分子;缺血性脑卒中;炎症

     1 细胞间粘附分子及可溶性细胞间粘附分子

    细胞间粘附分子(intercellular adhesion molecule,ICAM-1),克隆号CD54为单链跨膜糖蛋白,属粘附分子免疫球蛋白超家族,胞外有5个串联的单链免疫球蛋白样结构域。ICAM-1主要分布于内皮细胞(endothelium cell,EC),白细胞,肿瘤细胞及上皮细胞等,以血管内皮细胞表达最强,其次为外周白细胞。ICAM-1的主要受体为淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1),巨噬细胞分化抗原-1(Mac-1,CD11b/CDl8)等粘附分子介导白细胞与血管内皮细胞的粘附并穿过血管壁。上述作为受体的配体,分布于细胞膜,一般处于失活状态,2种配体主要与EC上的ICAM-1结合,在未激活的EC上ICAM-1的表达较少[1]。ICAM-1可以自血管内皮脱落进入血液形成可溶性细胞间粘附分子(slCAM-1),仍保持与相应配基结合的功能,slCAM-1分子量为80 kD,含细胞表面ICAM-1胞外区大部分,而无跨膜区及胞浆区。ICAM-1的表达受多种细胞因子的调节,如IL-1、TNF-2、TFN-γ可使ICAM-1的表达上调,缺氧、肿瘤、外伤、自身免疫性疾病、糖尿病等也使ICAM-1的表达增强。ICAM-1的表达增高(血清slCAM-1含量升高)是内皮细胞和白细胞损害或激活的重要标志。

     2 sICAM-1在缺血性卒中中的变化

    对脑缺血和再灌注损伤的研究表明,早期即有粘附分子的表达。Clark等[2]研究表明全脑缺血后1 h内微血管内皮细胞ICAM-1表达即显著增高并持续数天,与缺血后头24小时局部中性粒细胞浸润和7d后单核细胞迁移有关。Okada[3]等用狒狒短暂性MCA闭塞(MCAO)模型研究发现 ......

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