081章.麻醉深度监测
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参见附件(271kb)。
第81章 麻醉深度的判断
目 录
第1节 麻醉和麻醉深度的定义
一、麻醉的定义
二、麻醉深度的定义
第2节 记忆和知晓
一、麻醉与术中记忆和知晓
二、清楚记忆
三、模糊记忆
四、麻醉中记忆和知晓的预防
第3节 麻醉深度测定的药理学原理
一、药物浓度和效应的平衡
二、药物浓度与效应关系的特征
三、研究设计中刺激的选择和应用
第4节 麻醉深度的临床判断
一、临床体征的形成和特征
二、临床体征和麻醉的控制
三、常用的临床体征和反应
四、临床体征的应用和麻醉记录
五、临床体征的限制
第5节 特殊麻醉药和临床状况的麻醉深度判断
一、吸入麻醉药
二、静脉麻醉药
三、阿片类药
第6节 麻醉深度测定的电生理方法
一、脑电图
二、双频谱脑电图
三、诱发电位
第7节 麻醉深度的其他判断方法
一、麻醉药的摄取
二、容积描记图
三、额肌电
四、前臂隔离法
五、食管下段收缩性
六、心率变异性分析
七、呼吸性窦性心律不齐
八、手指动脉压
九、其他
第8节 评价
第81章 麻醉深度的判断
麻醉深度定义概念的探讨分歧极大,从对麻醉药最低肺泡浓度(MAC)的深入科学性讨论到临床麻醉的"浅"、"中等"或"深" 轶事般地描述,探讨范围如此之广表明了麻醉深度概念的复杂性。定义麻醉深度的许多企图使人们认识到我们必须将临床所用药物特异属性的知识与麻醉深度一词有机地结合。
通过试图对麻醉深度进行定义的许多努力，人们认识到临床所用的具有特殊作用的药物的知识与现阶段对麻醉深度的理解已融为一体。目前由于药物性质的多样性很难对麻醉深度的统一定义。
第1节 麻醉和麻醉深度的定义
鉴于迄今学者们对于麻醉和麻醉深度的定义尚存不同认识,有必要先澄清分歧,然后才可能讨论麻醉深度的判断。
一、麻醉的定义
麻醉一词最初由希腊哲学家Dioscorides在公元一世纪用来描述曼陀罗的麻醉作用(narcotic effect)。1771年版的大不列颠百科全书定义麻醉为"感觉丧失(privation of senses)"。1846年由Morton介绍乙醚麻醉之后,Oliver Wendell Holmes使用麻醉一词来描述使外科手术成为可能的新现象,后者是指病人对手术无感觉的(insensible)状态。
1957年Woodbridge将麻醉分为四种成分:①感觉阻滞;②运动阻滞;③心血管、呼吸和消化系统反射的阻滞;④精神(mental)阻滞(睡眠或意识消失)。
1986年Pinsker认为麻醉是一广义的描述性名词,犹如疾病或休克,不是单一机制,而是由许多成分组成,于是他将麻醉分为三个成分:瘫痪、无意识和应激反应降低。任何一种药物或几种药物合用,凡能可逆地满足以上三个成分都可用于麻醉:①瘫痪可用神经阻滞或肌松药实现;②无意识包括记忆缺失和催眠，是不太明确的一个成分,尚无普遍认同的目标(end point)作为合理用药的依据,目前无意识的唯一客观标准是无回忆;③应激反应降低这一概念最不明确,因对其本质认识有限,但是其中血压和心率却是临床可测的。
1987年Prys-Roberts提出了很有意义的见解,他认为既然1846年Holmes已对麻醉一词提出了明确的定义,为何又出现难以定义的问题？可能是麻醉者将他们的概念集中于所用的麻醉药,当所用药物改变时,麻醉现象亦相应改变,似乎麻醉很难定义,因此他认为应该将药物对意识的抑制与对伤害性刺激反应的抑制区分开,前者是指机体对手术的无意识状态,即麻醉,后者如镇痛、肌松和自主反应的抑制等不是麻醉的组成部分,应属机体对伤害性刺激反应的组成部分,是麻醉必需的辅助措施,否则手术无法安全、顺利施行。麻醉药诱导的无意识状态,能抑制躯体和内脏的感觉成分,从而抑制痛觉。低浓度吸入麻醉药或静脉麻醉药即可消除意识。目前存在的问题是迫切需要一种可靠的指标,判断麻醉是否适当(adequate),而适当的标准是确保病人没有回忆。
Prys-Roberts特别强调其概念中的机体对伤害性刺激的反应。外科在术中和术后一段时间内连续地制造不同程度和性质的伤害性刺激,包括机械的、化学的、温度的和放射性的等,除了对清醒病人引起疼痛外,还同时引起一些躯体和自主反应,以及代谢和内分泌反应等。这些反应可引起潜在的或实际上的细胞损害。对待这些反应需要采取镇痛、肌松和抑制自主反应等辅助措施。他相信它们是分离的药理效应,可用针对性的药物去分别调节它们,以减少其不利影响。一些吸入、静脉麻醉药和阿片类药(opioids)在不同程度上有一种、两种或全部效应,但仅感觉抑制是所有全身麻醉药共有的特点。图81-1显示这些伤害性刺激引起的躯体和自主反应,并按全身麻醉药抑制的次序自左至右、从上到下排列。以下分别解释图的内容。
图 81-1
(一)感觉
源于躯体的冲动,在丘脑核中转,向感觉皮质投射,对位置有很好的分辨力为其特点,而源于内脏的刺激因在皮质没有相应位置的解剖分布代表区,所以定位能力差。所有感觉都有赖于意识状态。低血药浓度的吸入或静脉麻醉药即可抑制疼痛的感觉和回忆。
(二)运动
对躯体伤害性刺激的动反应是被刺激部位的逃避反射,是典型的全或无反应。已用于定量吸入麻醉药强度,如MAC。抑制动反应的麻醉药血药浓度比抑制意识和疼痛要高。
(三)呼吸
Prys-Roberts认为呼吸系统反应兼属躯体和自主反应。即使手术刺激的动反应已消失,还可能有呼吸量和频率增加、屏气或喉痉挛出现。抑制呼吸反应的麻醉药浓度要大于抑制动反应和意识消失的浓度。
(四)自主反应
伤害性刺激引起的交感神经系统反射活动可视为防御反应的一部分。临床上可因使用中枢或外周性交感神经特异性阻滞药而改变。自主反应可分为三类:
1、血流动力学反应 代表交感肾上腺活动增强在心血管系统的效应。表现为心率和血压升高。Roizen,Frazer等(1981)介绍自主反应阻滞时的最低肺泡浓度(MACBAR)概念,指能抑制50%病人的血流动力学和肾上腺素能反应的MAC。
2、催汗反应 常在氧化亚氮-氧-阿片类药(opiates)麻醉下出现,主要在胸腹腔操作时。低浓度吸入或静脉麻醉药即可抑制。
3、内分泌反应 手术损伤可引起的术中、术后内分泌反应。吸入麻醉药很难将其抑制。大剂量阿片类药、β肾上腺素能阻滞药和区域阻滞可部分抑制。
另外,镇痛的定义是清醒状态下痛觉减退(如阿斯匹林)或消失(如阿片类药),基本不影响意识状态。虽然大剂量阿片类药也能产生临床上类似吸入或静脉麻醉药所致的无意识状态,但不等同于麻醉,这种现象只在使呼吸完全抑制使用时才出现,不应将这种药理效应与在阿片类药特异受体上引起的特异性镇痛和呼吸抑制性能相混淆 ......
第81章 麻醉深度的判断
目 录
第1节 麻醉和麻醉深度的定义
一、麻醉的定义
二、麻醉深度的定义
第2节 记忆和知晓
一、麻醉与术中记忆和知晓
二、清楚记忆
三、模糊记忆
四、麻醉中记忆和知晓的预防
第3节 麻醉深度测定的药理学原理
一、药物浓度和效应的平衡
二、药物浓度与效应关系的特征
三、研究设计中刺激的选择和应用
第4节 麻醉深度的临床判断
一、临床体征的形成和特征
二、临床体征和麻醉的控制
三、常用的临床体征和反应
四、临床体征的应用和麻醉记录
五、临床体征的限制
第5节 特殊麻醉药和临床状况的麻醉深度判断
一、吸入麻醉药
二、静脉麻醉药
三、阿片类药
第6节 麻醉深度测定的电生理方法
一、脑电图
二、双频谱脑电图
三、诱发电位
第7节 麻醉深度的其他判断方法
一、麻醉药的摄取
二、容积描记图
三、额肌电
四、前臂隔离法
五、食管下段收缩性
六、心率变异性分析
七、呼吸性窦性心律不齐
八、手指动脉压
九、其他
第8节 评价
第81章 麻醉深度的判断
麻醉深度定义概念的探讨分歧极大,从对麻醉药最低肺泡浓度(MAC)的深入科学性讨论到临床麻醉的"浅"、"中等"或"深" 轶事般地描述,探讨范围如此之广表明了麻醉深度概念的复杂性。定义麻醉深度的许多企图使人们认识到我们必须将临床所用药物特异属性的知识与麻醉深度一词有机地结合。
通过试图对麻醉深度进行定义的许多努力，人们认识到临床所用的具有特殊作用的药物的知识与现阶段对麻醉深度的理解已融为一体。目前由于药物性质的多样性很难对麻醉深度的统一定义。
第1节 麻醉和麻醉深度的定义
鉴于迄今学者们对于麻醉和麻醉深度的定义尚存不同认识,有必要先澄清分歧,然后才可能讨论麻醉深度的判断。
一、麻醉的定义
麻醉一词最初由希腊哲学家Dioscorides在公元一世纪用来描述曼陀罗的麻醉作用(narcotic effect)。1771年版的大不列颠百科全书定义麻醉为"感觉丧失(privation of senses)"。1846年由Morton介绍乙醚麻醉之后,Oliver Wendell Holmes使用麻醉一词来描述使外科手术成为可能的新现象,后者是指病人对手术无感觉的(insensible)状态。
1957年Woodbridge将麻醉分为四种成分:①感觉阻滞;②运动阻滞;③心血管、呼吸和消化系统反射的阻滞;④精神(mental)阻滞(睡眠或意识消失)。
1986年Pinsker认为麻醉是一广义的描述性名词,犹如疾病或休克,不是单一机制,而是由许多成分组成,于是他将麻醉分为三个成分:瘫痪、无意识和应激反应降低。任何一种药物或几种药物合用,凡能可逆地满足以上三个成分都可用于麻醉:①瘫痪可用神经阻滞或肌松药实现;②无意识包括记忆缺失和催眠，是不太明确的一个成分,尚无普遍认同的目标(end point)作为合理用药的依据,目前无意识的唯一客观标准是无回忆;③应激反应降低这一概念最不明确,因对其本质认识有限,但是其中血压和心率却是临床可测的。
1987年Prys-Roberts提出了很有意义的见解,他认为既然1846年Holmes已对麻醉一词提出了明确的定义,为何又出现难以定义的问题？可能是麻醉者将他们的概念集中于所用的麻醉药,当所用药物改变时,麻醉现象亦相应改变,似乎麻醉很难定义,因此他认为应该将药物对意识的抑制与对伤害性刺激反应的抑制区分开,前者是指机体对手术的无意识状态,即麻醉,后者如镇痛、肌松和自主反应的抑制等不是麻醉的组成部分,应属机体对伤害性刺激反应的组成部分,是麻醉必需的辅助措施,否则手术无法安全、顺利施行。麻醉药诱导的无意识状态,能抑制躯体和内脏的感觉成分,从而抑制痛觉。低浓度吸入麻醉药或静脉麻醉药即可消除意识。目前存在的问题是迫切需要一种可靠的指标,判断麻醉是否适当(adequate),而适当的标准是确保病人没有回忆。
Prys-Roberts特别强调其概念中的机体对伤害性刺激的反应。外科在术中和术后一段时间内连续地制造不同程度和性质的伤害性刺激,包括机械的、化学的、温度的和放射性的等,除了对清醒病人引起疼痛外,还同时引起一些躯体和自主反应,以及代谢和内分泌反应等。这些反应可引起潜在的或实际上的细胞损害。对待这些反应需要采取镇痛、肌松和抑制自主反应等辅助措施。他相信它们是分离的药理效应,可用针对性的药物去分别调节它们,以减少其不利影响。一些吸入、静脉麻醉药和阿片类药(opioids)在不同程度上有一种、两种或全部效应,但仅感觉抑制是所有全身麻醉药共有的特点。图81-1显示这些伤害性刺激引起的躯体和自主反应,并按全身麻醉药抑制的次序自左至右、从上到下排列。以下分别解释图的内容。
图 81-1
(一)感觉
源于躯体的冲动,在丘脑核中转,向感觉皮质投射,对位置有很好的分辨力为其特点,而源于内脏的刺激因在皮质没有相应位置的解剖分布代表区,所以定位能力差。所有感觉都有赖于意识状态。低血药浓度的吸入或静脉麻醉药即可抑制疼痛的感觉和回忆。
(二)运动
对躯体伤害性刺激的动反应是被刺激部位的逃避反射,是典型的全或无反应。已用于定量吸入麻醉药强度,如MAC。抑制动反应的麻醉药血药浓度比抑制意识和疼痛要高。
(三)呼吸
Prys-Roberts认为呼吸系统反应兼属躯体和自主反应。即使手术刺激的动反应已消失,还可能有呼吸量和频率增加、屏气或喉痉挛出现。抑制呼吸反应的麻醉药浓度要大于抑制动反应和意识消失的浓度。
(四)自主反应
伤害性刺激引起的交感神经系统反射活动可视为防御反应的一部分。临床上可因使用中枢或外周性交感神经特异性阻滞药而改变。自主反应可分为三类:
1、血流动力学反应 代表交感肾上腺活动增强在心血管系统的效应。表现为心率和血压升高。Roizen,Frazer等(1981)介绍自主反应阻滞时的最低肺泡浓度(MACBAR)概念,指能抑制50%病人的血流动力学和肾上腺素能反应的MAC。
2、催汗反应 常在氧化亚氮-氧-阿片类药(opiates)麻醉下出现,主要在胸腹腔操作时。低浓度吸入或静脉麻醉药即可抑制。
3、内分泌反应 手术损伤可引起的术中、术后内分泌反应。吸入麻醉药很难将其抑制。大剂量阿片类药、β肾上腺素能阻滞药和区域阻滞可部分抑制。
另外,镇痛的定义是清醒状态下痛觉减退(如阿斯匹林)或消失(如阿片类药),基本不影响意识状态。虽然大剂量阿片类药也能产生临床上类似吸入或静脉麻醉药所致的无意识状态,但不等同于麻醉,这种现象只在使呼吸完全抑制使用时才出现,不应将这种药理效应与在阿片类药特异受体上引起的特异性镇痛和呼吸抑制性能相混淆 ......
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