044章.神经外科手术麻醉
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参见附件(232kb)。
第44章 神经外科手术麻醉
第1节 麻醉处理
一、神经系统生理和病理生理复习
(一) 脑血流和脑代谢
脑的功能和代谢依赖于脑血液持续灌注。为维持脑功能和脑代谢正常，脑血流量(CBF)必须保持相对恒定。①CBF具有自动调节功能,即平均动脉压(MAP)波动在50~150 mmHg范围时，CBF即可始终保持恒定。超越上述范围，CBF呈线性增高或减少,都将导致脑功能障碍。②脑灌注压(CPP)是MAP与颈内静脉压之差，正常CBF主要取决于颈内动脉压，后者变化在50~150 mmHg 范围时,CBF可保持相对恒定。③脑血管阻力(CVR)正常为1. 3~1.6 mmHg/(100 g·min)。当CBF和颅内压(ICP)不变时,CVR与MAP成正比。高血压病人的CVR较正常人高88%；脑动脉硬化时,CVR逐步增高，如果血管口径和灌注压不变,CBF与血液粘滞性成反比,由此构成高凝血状态，出现弥漫性脑供血不足症状。④ICP与CBF成反比。在一定范围内ICP的波动能引起CPP升高,但可无CBF改变, 这一项自动调节过程称"库欣反射(Cushing reflex)。ICP渐进性增高时CBF减少,主要取决于MAP与ICP的关系,而不是ICP本身。ICP升高后,CBF随CPP下降而减少,当CPP低于60 mmHg时,脑血流自动调节将出现障碍。⑤脑血流(CBF)化学调节系指内、外环境中氧、二氧化碳、血液和脑脊液酸碱度以及血液和脑脊液离子等各种化学因素对脑血管的影响。⑥脑实质毛细血管由中枢肾上腺素能和胆碱能神经支配,具有血管运动功能, 还影响毛细血管通透性作用。脑代谢包括糖代谢和能量代谢(氨基酸和蛋白质、脑内核酸(RNA)和脂类等代谢。(详参阅第二篇第3章)。
(二)麻醉药与脑血流和脑代谢
1. 吸入麻醉药 多数吸入麻醉药降低碳水化合物代谢, 使ATP和ADP能量储存及磷酸肌酸增加；呈浓度相关性脑血流量(CBF)增加和降低脑氧消耗(CMRO2),CBF/CMRO2的变化与吸入浓度大致呈直线相关。氟烷对脑血管的扩张效应最强, 恩氟烷次之, 氧化亚氮、七氟烷和异氟烷的作用最弱。70%氧化亚氮使CMRO2降低2%~23%,对CBF无或仅有轻微作用，见表44-1，详见本章"麻醉药物选择"。
2. 静脉麻醉药 见表44-1，详见本章"麻醉药物选择"。
表44-1麻醉药对脑血流量(CBF) 、脑血容量(CBV)
和脑氧代谢率(CMRO2)的影响
麻醉药CBFCMRO2CBVCBF/CMRO2 氟 烷↑↑↓↓↑↑↑ 甲氧氟烷↑↓↑↑ 恩氟烷↑↓↓↑↑↑ 异氟烷↑↓↓↓±↑ 七氟烷↑↓↓↑↑ 氧化亚氮↑↓±↑ 乙 醚↑↓↑↓±↑ 氟烯醚??±? 巴比妥类↓↓↓↓↓↓↓-↑ 依托咪酯↓↓↓↓↓↓↓? 氯胺酮↑↑↑↑↑↑ 异丙酚↓↓↓↓↓↓± 苯二氮卓类↓↓↓↓-麻醉性镇痛药±±±↓- 氟哌利多↓↓±↓
3. 麻醉性镇痛药 ①吗啡:给N2O麻醉病人静注吗啡3 mg/kg,CBF轻度下降,CMRO2中度降低,CBF自动调节机制完整。静注吗啡1 mg/kg 60 min后, CBF、CMRO2和CMRg分别为对照值的73%、74%和50%；静脉注射纳洛酮40 ?g/kg,能迅速恢复上述指标至对照水平。但单纯应用同样剂量纳洛酮时,CBF、CMRO2和CMRg并无影响。应用N-丙烯****能部分拮抗吗啡的代谢抑制作用.②芬太尼对脑血流和脑代谢的影响明显受复合用药的影响;与N2O、氟烷和地西泮复合时, 芬太尼明显降低CBF和CMRO2,但单独应用时CBF仅轻度增加而CMRO2无明显影响。对地西泮、N2O麻醉病人给芬太尼6 ?g/kg，CBF和CMRO2约降低34%.③给N2O麻醉鼠分别应用舒芬太尼5、10、20、40、80和160 ?g/kg, CBF和CMRO2呈剂量相关性抑制; 在80 ?g/kg时,CMRO2和CBF抑制达最大程度，分别为对照值的40%和53%; 但再加大剂量则CBF和CMRO2无明显变化。随剂量增大,脑电图出现癫痫样棘波率增加(2%~80%),但癫痫样棘波的出现似乎对CBF和CMRO2无影响.④阿芬太尼在深麻醉剂量(300 ?g/kg)下,脑血管对PaO2、PaCO2和MAP的改变不出现相应变化;脑血管自动调节上下"阈限"与对照值比无明显差别; 但CMRO2降低。
4. 局部麻醉药 在20 min内静脉滴注普鲁卡因750 mg,对人脑的血流动力学未见影响。无论是较低剂量还是惊厥剂量利多卡因，不降低脑内能量基团, 也不引起无氧代谢活动。在利多卡因惊厥时,脑中cGMP 水平升高, 而cAMP水平则降低。利多卡因除具有突触传递抑制作用外, 还具有膜稳定作用,能阻断Na+通道,限制Na+-K+外漏,从而降低膜离子泵负担和CMRO2。据此，利多卡因可能比巴比妥类具有更强的脑保护作用。
5. 肌肉松弛药 肌松药不透过血脑屏障, 对脑血管无直接作用。但在神经外科病人应用 肌松药，对脑血管可产生明显的间接作用，表现CVR和静脉回流阻力降低,从而使颅内压下降。应用肌肉松弛药时如果血压升高，则颅内高压病人的颅内压可进一步升高。①潘库溴铵具有升高血压的副作用,若用于CBF 自动调节机制已损害和颅内病变患者, CBF和颅内压可明显增加。②阿曲库铵的代谢产物N-甲四氢罂粟碱具有兴奋脑功能作用,大剂量时可使脑电图转变为唤醒型,但并不明显影响CBF和CMRO2。③琥珀胆碱的肌肉成束收缩,可使CBF剧烈增高至对照值的151%,并持续15 min后CBF才降至127%，然后恢复至对照水平；在CBF剧增的同时颅内压也升高。应用琥珀胆碱后脑电图显示唤醒反应, 可能系肌梭的传入兴奋所致。
6. 血管活性药 单胺类血管活性药具有神经传递功能,可改变CVR和脑代谢而间接影响CBF。临床剂量血管活性药物不透过血脑屏障,但因引起血压升高,CBF也增加。①肾上腺素大剂量静脉注射时,CBF 和CMRO2增加,小剂量则无影响。②去甲肾上腺素和间羟胺为缓和的脑血管收缩药,不显著影响CBF，但由于脑血管自动调节反应使CBF反而增加,而CMRO2无影响,故可用于纠正严重低血压时的低脑血流状态。③血管紧张素和苯肾上腺素对正常人CBF和CMRO2无影响。④恢压敏增加CMRO2,对CBF影响小。⑤大剂量麻黄碱增加CBF和CMRO2,小剂量则无影响。⑥异丙肾上腺素和酚妥拉明扩张脑血管,增加CBF。⑦组胺和乙酰胆碱增加CBF。⑧酪胺及5-羟色胺降低CBF。⑨多巴胺对CBF的作用不肯定,用于纠正低血压时，CBF增加。⑩罂粟碱直接降低CVR, 当罂粟碱导致血压下降时, CBF也减少；若血压不下降,而CVR降低时, 可引起颅内窃血综合征
二、术前评估与准备
神经外科手术病人同于其它部位手术，术前需常规访视病人，了解全身情况及主要脏器功能，作出ASA评级。对ASA Ⅲ、Ⅳ级病人，应严格掌握手术麻醉适应证并选择手术时机。对下列情况应采取预防和治疗措施，以改善病情，提高麻醉手术安全性，包括：①颅内压(ICP)急剧增高与脑疝危象 ......
第44章 神经外科手术麻醉
第1节 麻醉处理
一、神经系统生理和病理生理复习
(一) 脑血流和脑代谢
脑的功能和代谢依赖于脑血液持续灌注。为维持脑功能和脑代谢正常，脑血流量(CBF)必须保持相对恒定。①CBF具有自动调节功能,即平均动脉压(MAP)波动在50~150 mmHg范围时，CBF即可始终保持恒定。超越上述范围，CBF呈线性增高或减少,都将导致脑功能障碍。②脑灌注压(CPP)是MAP与颈内静脉压之差，正常CBF主要取决于颈内动脉压，后者变化在50~150 mmHg 范围时,CBF可保持相对恒定。③脑血管阻力(CVR)正常为1. 3~1.6 mmHg/(100 g·min)。当CBF和颅内压(ICP)不变时,CVR与MAP成正比。高血压病人的CVR较正常人高88%；脑动脉硬化时,CVR逐步增高，如果血管口径和灌注压不变,CBF与血液粘滞性成反比,由此构成高凝血状态，出现弥漫性脑供血不足症状。④ICP与CBF成反比。在一定范围内ICP的波动能引起CPP升高,但可无CBF改变, 这一项自动调节过程称"库欣反射(Cushing reflex)。ICP渐进性增高时CBF减少,主要取决于MAP与ICP的关系,而不是ICP本身。ICP升高后,CBF随CPP下降而减少,当CPP低于60 mmHg时,脑血流自动调节将出现障碍。⑤脑血流(CBF)化学调节系指内、外环境中氧、二氧化碳、血液和脑脊液酸碱度以及血液和脑脊液离子等各种化学因素对脑血管的影响。⑥脑实质毛细血管由中枢肾上腺素能和胆碱能神经支配,具有血管运动功能, 还影响毛细血管通透性作用。脑代谢包括糖代谢和能量代谢(氨基酸和蛋白质、脑内核酸(RNA)和脂类等代谢。(详参阅第二篇第3章)。
(二)麻醉药与脑血流和脑代谢
1. 吸入麻醉药 多数吸入麻醉药降低碳水化合物代谢, 使ATP和ADP能量储存及磷酸肌酸增加；呈浓度相关性脑血流量(CBF)增加和降低脑氧消耗(CMRO2),CBF/CMRO2的变化与吸入浓度大致呈直线相关。氟烷对脑血管的扩张效应最强, 恩氟烷次之, 氧化亚氮、七氟烷和异氟烷的作用最弱。70%氧化亚氮使CMRO2降低2%~23%,对CBF无或仅有轻微作用，见表44-1，详见本章"麻醉药物选择"。
2. 静脉麻醉药 见表44-1，详见本章"麻醉药物选择"。
表44-1麻醉药对脑血流量(CBF) 、脑血容量(CBV)
和脑氧代谢率(CMRO2)的影响
麻醉药CBFCMRO2CBVCBF/CMRO2 氟 烷↑↑↓↓↑↑↑ 甲氧氟烷↑↓↑↑ 恩氟烷↑↓↓↑↑↑ 异氟烷↑↓↓↓±↑ 七氟烷↑↓↓↑↑ 氧化亚氮↑↓±↑ 乙 醚↑↓↑↓±↑ 氟烯醚??±? 巴比妥类↓↓↓↓↓↓↓-↑ 依托咪酯↓↓↓↓↓↓↓? 氯胺酮↑↑↑↑↑↑ 异丙酚↓↓↓↓↓↓± 苯二氮卓类↓↓↓↓-麻醉性镇痛药±±±↓- 氟哌利多↓↓±↓
3. 麻醉性镇痛药 ①吗啡:给N2O麻醉病人静注吗啡3 mg/kg,CBF轻度下降,CMRO2中度降低,CBF自动调节机制完整。静注吗啡1 mg/kg 60 min后, CBF、CMRO2和CMRg分别为对照值的73%、74%和50%；静脉注射纳洛酮40 ?g/kg,能迅速恢复上述指标至对照水平。但单纯应用同样剂量纳洛酮时,CBF、CMRO2和CMRg并无影响。应用N-丙烯****能部分拮抗吗啡的代谢抑制作用.②芬太尼对脑血流和脑代谢的影响明显受复合用药的影响;与N2O、氟烷和地西泮复合时, 芬太尼明显降低CBF和CMRO2,但单独应用时CBF仅轻度增加而CMRO2无明显影响。对地西泮、N2O麻醉病人给芬太尼6 ?g/kg，CBF和CMRO2约降低34%.③给N2O麻醉鼠分别应用舒芬太尼5、10、20、40、80和160 ?g/kg, CBF和CMRO2呈剂量相关性抑制; 在80 ?g/kg时,CMRO2和CBF抑制达最大程度，分别为对照值的40%和53%; 但再加大剂量则CBF和CMRO2无明显变化。随剂量增大,脑电图出现癫痫样棘波率增加(2%~80%),但癫痫样棘波的出现似乎对CBF和CMRO2无影响.④阿芬太尼在深麻醉剂量(300 ?g/kg)下,脑血管对PaO2、PaCO2和MAP的改变不出现相应变化;脑血管自动调节上下"阈限"与对照值比无明显差别; 但CMRO2降低。
4. 局部麻醉药 在20 min内静脉滴注普鲁卡因750 mg,对人脑的血流动力学未见影响。无论是较低剂量还是惊厥剂量利多卡因，不降低脑内能量基团, 也不引起无氧代谢活动。在利多卡因惊厥时,脑中cGMP 水平升高, 而cAMP水平则降低。利多卡因除具有突触传递抑制作用外, 还具有膜稳定作用,能阻断Na+通道,限制Na+-K+外漏,从而降低膜离子泵负担和CMRO2。据此，利多卡因可能比巴比妥类具有更强的脑保护作用。
5. 肌肉松弛药 肌松药不透过血脑屏障, 对脑血管无直接作用。但在神经外科病人应用 肌松药，对脑血管可产生明显的间接作用，表现CVR和静脉回流阻力降低,从而使颅内压下降。应用肌肉松弛药时如果血压升高，则颅内高压病人的颅内压可进一步升高。①潘库溴铵具有升高血压的副作用,若用于CBF 自动调节机制已损害和颅内病变患者, CBF和颅内压可明显增加。②阿曲库铵的代谢产物N-甲四氢罂粟碱具有兴奋脑功能作用,大剂量时可使脑电图转变为唤醒型,但并不明显影响CBF和CMRO2。③琥珀胆碱的肌肉成束收缩,可使CBF剧烈增高至对照值的151%,并持续15 min后CBF才降至127%，然后恢复至对照水平；在CBF剧增的同时颅内压也升高。应用琥珀胆碱后脑电图显示唤醒反应, 可能系肌梭的传入兴奋所致。
6. 血管活性药 单胺类血管活性药具有神经传递功能,可改变CVR和脑代谢而间接影响CBF。临床剂量血管活性药物不透过血脑屏障,但因引起血压升高,CBF也增加。①肾上腺素大剂量静脉注射时,CBF 和CMRO2增加,小剂量则无影响。②去甲肾上腺素和间羟胺为缓和的脑血管收缩药,不显著影响CBF，但由于脑血管自动调节反应使CBF反而增加,而CMRO2无影响,故可用于纠正严重低血压时的低脑血流状态。③血管紧张素和苯肾上腺素对正常人CBF和CMRO2无影响。④恢压敏增加CMRO2,对CBF影响小。⑤大剂量麻黄碱增加CBF和CMRO2,小剂量则无影响。⑥异丙肾上腺素和酚妥拉明扩张脑血管,增加CBF。⑦组胺和乙酰胆碱增加CBF。⑧酪胺及5-羟色胺降低CBF。⑨多巴胺对CBF的作用不肯定,用于纠正低血压时，CBF增加。⑩罂粟碱直接降低CVR, 当罂粟碱导致血压下降时, CBF也减少；若血压不下降,而CVR降低时, 可引起颅内窃血综合征
二、术前评估与准备
神经外科手术病人同于其它部位手术，术前需常规访视病人，了解全身情况及主要脏器功能，作出ASA评级。对ASA Ⅲ、Ⅳ级病人，应严格掌握手术麻醉适应证并选择手术时机。对下列情况应采取预防和治疗措施，以改善病情，提高麻醉手术安全性，包括：①颅内压(ICP)急剧增高与脑疝危象 ......
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