044章.神经外科手术麻醉
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参见附件(232KB)。
第44章神经外科手术麻醉
第1节麻醉处理
一、神经系统生理和病理生理复习
(一) 脑血流和脑代谢
脑的功能和代谢依赖于脑血液持续灌注。为维持脑功能和脑代谢正常，脑血流量(CBF)必须保持相对恒定。①CBF具有自动调节功能,即平均动脉压(MAP)波动在50~150 mmHg范围时，CBF即可始终保持恒定。超越上述范围，CBF呈线性增高或减少,都将导致脑功能障碍。②脑灌注压(CPP)是MAP与颈内静脉压之差，正常CBF主要取决于颈内动脉压，后者变化在50~150 mmHg 范围时,CBF可保持相对恒定。③脑血管阻力(CVR)正常为1. 3~1.6 mmHg/(100 g·min)。当CBF和颅内压(ICP)不变时,CVR与MAP成正比。高血压病人的CVR较正常人高88%；脑动脉硬化时,CVR逐步增高，如果血管口径和灌注压不变,CBF与血液粘滞性成反比,由此构成高凝血状态，出现弥漫性脑供血不足症状。④ICP与CBF成反比。在一定范围内ICP的波动能引起CPP升高,但可无CBF改变, 这一项自动调节过程称"库欣反射(Cushing reflex)。ICP渐进性增高时CBF减少,主要取决于MAP与ICP的关系,而不是ICP本身。ICP升高后,CBF随CPP下降而减少,当CPP低于60 mmHg时,脑血流自动调节将出现障碍。⑤脑血流(CBF)化学调节系指内、外环境中氧、二氧化碳、血液和脑脊液酸碱度以及血液和脑脊液离子等各种化学因素对脑血管的影响。⑥脑实质毛细血管由中枢肾上腺素能和胆碱能神经支配,具有血管运动功能, 还影响毛细血管通透性作用。脑代谢包括糖代谢和能量代谢(氨基酸和蛋白质、脑内核酸(RNA)和脂类等代谢。(详参阅第二篇第3章)。
(二)麻醉药与脑血流和脑代谢
1. 吸入麻醉药多数吸入麻醉药降低碳水化合物代谢, 使ATP和ADP能量储存及磷酸肌酸增加；呈浓度相关性脑血流量(CBF)增加和降低脑氧消耗(CMRO2),CBF/CMRO2的变化与吸入浓度大致呈直线相关。氟烷对脑血管的扩张效应最强, 恩氟烷次之, 氧化亚氮、七氟烷和异氟烷的作用最弱。70%氧化亚氮使CMRO2降低2%~23%,对CBF无或仅有轻微作用，见表44-1，详见本章"麻醉药物选择"。
2. 静脉麻醉药见表44-1，详见本章"麻醉药物选择"。
表44-1麻醉药对脑血流量(CBF) 、脑血容量(CBV)
和脑氧代谢率(CMRO2)的影响
麻醉药CBFCMRO2CBVCBF/CMRO2氟烷↑↑↓↓↑↑↑甲氧氟烷↑↓↑↑恩氟烷↑↓↓↑↑↑异氟烷↑↓↓↓±↑七氟烷↑↓↓↑↑氧化亚氮↑↓±↑乙醚↑↓↑↓±↑氟烯醚??±?巴比妥类↓↓↓↓↓↓↓-↑依托咪酯↓↓↓↓↓↓↓?氯胺酮↑↑↑↑↑↑异丙酚↓↓↓↓↓↓± 苯二氮卓类↓↓↓↓-麻醉性镇痛药±±±↓-氟哌利多↓↓±↓
3. 麻醉性镇痛药①吗啡:给N2O麻醉病人静注吗啡3 mg/kg,CBF轻度下降,CMRO2中度降低,CBF自动调节机制完整。静注吗啡1 mg/kg 60 min后, CBF、CMRO2和CMRg分别为对照值的73%、74%和50%；静脉注射纳洛酮40 ?g/kg,能迅速恢复上述指标至对照水平。但单纯应用同样剂量纳洛酮时,CBF、CMRO2和CMRg并无影响。应用N-丙烯去甲吗啡能部分拮抗吗啡的代谢抑制作用.②芬太尼对脑血流和脑代谢的影响明显受复合用药的影响;与N2O、氟烷和地西泮复合时, 芬太尼明显降低CBF和CMRO2,但单独应用时CBF仅轻度增加而CMRO2无明显影响。对地西泮、N2O麻醉病人给芬太尼6 ?g/kg，CBF和CMRO2约降低34%.③给N2O麻醉鼠分别应用舒芬太尼5、10、20、40、80和160 ?g/kg, CBF和CMRO2呈剂量相关性抑制; 在80 ?g/kg时,CMRO2和CBF抑制达最大程度，分别为对照值的40%和53%; 但再加大剂量则CBF和CMRO2无明显变化。随剂量增大,脑电图出现癫痫样棘波率增加(2%~80%),但癫痫样棘波的出现似乎对CBF和CMRO2无影响.④阿芬太尼在深麻醉剂量(300 ?g/kg)下,脑血管对PaO2、PaCO2和MAP的改变不出现相应变化;脑血管自动调节上下"阈限"与对照值比无明显差别; 但CMRO2降低。
4. 局部麻醉药在20 min内静脉滴注普鲁卡因750 mg,对人脑的血流动力学未见影响。无论是较低剂量还是惊厥剂量利多卡因，不降低脑内能量基团, 也不引起无氧代谢活动。在利多卡因惊厥时,脑中cGMP 水平升高, 而cAMP水平则降低。利多卡因除具有突触传递抑制作用外, 还具有膜稳定作用,能阻断Na+通道,限制Na+-K+外漏,从而降低膜离子泵负担和CMRO2。据此，利多卡因可能比巴比妥类具有更强的脑保护作用。
5. 肌肉松弛药肌松药不透过血脑屏障, 对脑血管无直接作用。但在神经外科病人应用 肌松药，对脑血管可产生明显的间接作用，表现CVR和静脉回流阻力降低,从而使颅内压下降。应用肌肉松弛药时如果血压升高，则颅内高压病人的颅内压可进一步升高。①潘库溴铵具有升高血压的副作用,若用于CBF 自动调节机制已损害和颅内病变患者, CBF和颅内压可明显增加。②阿曲库铵的代谢产物N-甲四氢罂粟碱具有兴奋脑功能作用,大剂量时可使脑电图转变为唤醒型,但并不明显影响CBF和CMRO2。③琥珀胆碱的肌肉成束收缩,可使CBF剧烈增高至对照值的151%,并持续15 min后CBF才降至127%，然后恢复至对照水平；在CBF剧增的同时颅内压也升高。应用琥珀胆碱后脑电图显示唤醒反应, 可能系肌梭的传入兴奋所致。
6. 血管活性药单胺类血管活性药具有神经传递功能,可改变CVR和脑代谢而间接影响CBF。临床剂量血管活性药物不透过血脑屏障,但因引起血压升高,CBF也增加。①肾上腺素大剂量静脉注射时,CBF 和CMRO2增加,小剂量则无影响。②去甲肾上腺素和间羟胺为缓和的脑血管收缩药,不显著影响CBF，但由于脑血管自动调节反应使CBF反而增加,而CMRO2无影响,故可用于纠正严重低血压时的低脑血流状态。③血管紧张素和苯肾上腺素对正常人CBF和CMRO2无影响。④恢压敏增加CMRO2,对CBF影响小。⑤大剂量麻黄碱增加CBF和CMRO2,小剂量则无影响。⑥异丙肾上腺素和酚妥拉明扩张脑血管,增加CBF。⑦组胺和乙酰胆碱增加CBF。⑧酪胺及5-羟色胺降低CBF。⑨多巴胺对CBF的作用不肯定,用于纠正低血压时，CBF增加。⑩罂粟碱直接降低CVR, 当罂粟碱导致血压下降时, CBF也减少；若血压不下降,而CVR降低时, 可引起颅内窃血综合征
二、术前评估与准备
神经外科手术病人同于其它部位手术，术前需常规访视病人，了解全身情况及主要脏器功能，作出ASA评级。对ASA Ⅲ、Ⅳ级病人，应严格掌握手术麻醉适应证并选择手术时机。对下列情况应采取预防和治疗措施，以改善病情，提高麻醉手术安全性，包括：①颅内压(ICP)急剧增高与脑疝危象，需采取紧急脱水治疗，如快速静脉滴注20%甘露醇1 g/kg，呋塞米20～40 mg，以缓解颅内高压和脑水肿。②对呼吸困难严重缺氧者，要辩清病因，尽快建立有效通气，确保气道通畅，估计术后难以在短期内清醒者，应做好气管造口术准备。对颅脑外伤伴有误吸的病人，首先清理呼吸道，气管内插管，充分吸氧后方可手术。③低血压和心律增快者，应查明原因。闭合性颅脑外伤或脑瘤病人，一般极少出现低血压和快心律，一旦出现提示并存有其它合并症，如肝脾破裂、肾损伤、骨折、胸部挤压伤等，应及时输液、补充血容量、纠正休克后方可手术，必要时对颅脑和其它损伤部位同时手术止血。④长期颅内高压、频繁呕吐、不能进食、有脱水及电解质紊乱者，术前应尽量纠正，同时采取降颅压、高营养及纠正电解质紊乱，待衰竭状态改善3～5日、病情稳定后再开颅手术。由于中枢介导的内分泌紊乱，例如垂体肿瘤合并血糖增高、颅咽管瘤合并尿崩等，应分析病情对症处理。⑤脑损伤、高血压脑出血等蛛网膜下出血(SAH)等病人常因血小板释放活性物质促成并发脑血管痉挛，，其危害程度取决于脑缺血累及的范围，应予及时纠正，否则易导致不可逆性全脑缺血损伤，严重者致残、昏迷甚至死亡，应先采取药物治疗SAH3～4日，待脑血管痉挛缓解后再行手术。早期应用尼莫地平10 mg静脉慢滴，每日2次，一周后改为口服尼莫通30 mg，每日2～3次，有降低SAH后并发症和死亡率的功效。⑥对癫痫状态应在术前使用抗癫痫药和镇静药以制止癫痫发作，常用地西泮10～20 mg静脉缓慢注射，也可配合冬眠合剂。对癫痫持续状态可用2.5%硫喷妥钠缓慢静脉注射以缓解发作，并推迟手术1～2日。
神经外科手术病人使用术前药应慎重，特别是已有颅内压增高的病人对中枢神经抑制药往往特别敏感，因此一般不必使用。但对某些特殊病人如颅内血管疾患、脑动脉瘤病人则需要镇静，可给地西泮0.1～0.2 mg/kg口服。或咪达唑仑0.05～0.1 mg/kg在手术室内静脉给予。麻醉性镇痛药有抑制呼吸中枢而导致高碳酸血症和脑血流、颅内压增加的危险，应避免用作术前药。麻醉期间除常规监测BP、ECG、HR、SpO2外，对开颅手术病人，特别是颅内血管疾患病人，条件允许时应作动脉插管持续监测直接动脉压，并施行血气分析，常规监测PETCO2、CVP和尿量，同时开放两条静脉通路。
三、麻醉药物选择
对神经外科手术病人选择麻醉药物，原则上应符合以下标准：①诱导快，半衰期短；②镇静镇痛强，术中无知晓；③不增加颅内压和脑代谢；④不影响脑血流及其对CO2的反应(CBF-CO2应答反应)；⑤不影响血脑屏障功能，无神经毒；⑥临床剂量对呼吸抑制轻；⑦停药后苏醒迅速，无兴奋及术后精神症状；⑧无残余药物作用。目前，完全符合上述标准的药物还没有，因此需采用复合用药措施以扬长避短，同时需注意合理通气、安置体位和调控血压等，以尽量达到上述标准。
(一)静脉麻醉药
1. 咪达唑仑(Midazolam)：具有催眠、解痉挛、松弛肌肉及顺行性遗忘作用。药效为地西泮的1.5倍，时效为地西泮的1/10(30秒～1分)。麻醉效应于血药浓度为40 ng/ml时出现，100～200 ng/ml时达最大效应。麻醉诱导剂量为0.2～0.3 mg/kg，维持量为每小时0.1 mg/kg，麻醉稳态时的血药浓度为400 ng/ml。在诱导剂量下，呼吸暂停发生率为10～77%，故应予重视。对中枢神经呈剂量依赖性降低脑血流、颅内压和脑代谢。静脉注射咪达唑仑0.15 mg/kg可使CBF降低33%，CMRO2降低27%，CVR增加40%；动物实验将剂量增大至5～10 mg/kg时，CMRO2降低50%，而脑组织能量储备ATP、ADP和AMP维持正常，提示对脑缺氧具有保护作用。临床上对已有颅内顺应性降低或颅内压增高的病人，使用临床剂量仍有保护作用。咪达唑仑对脑电图也呈剂量相关性抑制，对诱发电位影响不大，临床剂量下ICP降低，但不影响CBF-CO2应答反应，也不影响脑血流自动调节功能。
2. 硫喷妥钠：可使CMRO2及CBF降低至清醒值的50%，也降低颅内压。目前仍是神经外科手术的常用麻醉诱导药，剂量按5～8 mg/kg静脉注射。
3. 依托咪酯(Etomidate)：作用类似中枢性GABA或非巴比妥类药。作用强度为戊炔巴比妥钠的4倍，硫喷妥钠的12倍。睡眠最低浓度为1.5±0.35 μg/100g脑组织，静脉注射后1 min脑内达到最高浓度。分布半衰期为2.6±1.3 min，消除半衰期为4.6±2.6小时。按30～60 μg/min/kg维持麻醉，CBF降低，CMRO2降低，脑氧供/氧耗比例正常。EEG在高浓度时呈现爆发性抑制。可使脑缺氧后的多巴胺及其它代谢产物释放减少，抑制兴奋性氨基酸生成，减少高能磷酸盐消耗，防止有害物质释放。因此，依托咪酯具有脑保护作用，特别适用于心功能不全的神经外科手术病人。麻醉诱导剂量为0.15～0.3 mg/kg，因可能抑制肾上腺皮质功能，故不宜连续静脉输注。
4. 异丙酚：可能影响中枢神经元的钠离子通道，为高亲脂性，代谢极快，再分布半衰期短，特别适用于神经外科手术的麻醉。药效为硫喷妥钠的1.8倍，时效相似，静脉注射后30秒起效，峰值维持3～5 min。麻醉诱导剂量2～2.5 mg/kg(老年、体弱或颅内高压病人应减量!)，麻醉维持每小时4～12 mg/kg。按2 mg/kg静脉注射，可使CBF降低、CMRO2降低、CVR增加、ICP降低；随着剂量加大，可明显降低动脉血压，因此对颅内高压病人要特别注意避免严重影响颅内灌注压(CPP = MAP-ICP)。异丙酚不影响CBF-CO2应答反应。脑电图变化与异丙酚剂量有相关性，大剂量使EEG呈等电位。
(二)吸入麻醉药
所有吸入全麻药对中枢的抑制均呈浓度依赖性下行性抑制，使CBF增加、CMRO2降低、CVR降低，EEG由α波进入到δ、θ波，直至爆发性抑制时ICP增加。
1. 异氟烷：随吸入浓度增加，外周血管阻力降低，血压下降。对脑血流动力的影响也呈剂量-效应相关。呼出浓度小于1MAC时，CBF变化不大，而CMRO2降低50%；大于1.5MAC时，由于外周阻力降低导致MAP降低，CBF轻度增加，CMRO2仍下降，同时血乳酸、丙酮酸值降低，ATP及磷酸肌酸增加，说明异氟醚具有脑保护作用。
2. 安氟烷：随着吸入浓度增加，血压下降，主要系心输出量降低所致。吸入1MAC安氟烷即可减少心输出量。低血压程度与心排血量减少的程度一致。对中枢神经系统呈现剂量-效应相关。安氟烷是强大的大脑抑制药，麻醉愈深，CMRO2降低愈多。吸入3%安氟烷，CMRO2降低50%。安氟烷深麻醉时，EEG特征是出现惊厥样棘波，如果同时伴有中度PaCO2下降，可出现癫痫样脑电活动，此时CMRO2增高。因此，在神经外科手术的麻醉中，安氟烷不宜作为首选麻醉药。
3. 七氟烷(Sevoflurane)：吸入0.5～1MAC时，CBF增加，ICP增高，而CMRO2降低，脑血流自动调节功能受损。EEG的表现与安氟烷相似，大于1MAC时出现爆发性抑制，大于2MAC呈等电位。吸入4～5%高浓度时EEG呈现兴奋状态。但其诱导和苏醒均快，仍不失为神经外科手术较好的吸入全麻药。......（后略) ......
第44章神经外科手术麻醉
第1节麻醉处理
一、神经系统生理和病理生理复习
(一) 脑血流和脑代谢
脑的功能和代谢依赖于脑血液持续灌注。为维持脑功能和脑代谢正常，脑血流量(CBF)必须保持相对恒定。①CBF具有自动调节功能,即平均动脉压(MAP)波动在50~150 mmHg范围时，CBF即可始终保持恒定。超越上述范围，CBF呈线性增高或减少,都将导致脑功能障碍。②脑灌注压(CPP)是MAP与颈内静脉压之差，正常CBF主要取决于颈内动脉压，后者变化在50~150 mmHg 范围时,CBF可保持相对恒定。③脑血管阻力(CVR)正常为1. 3~1.6 mmHg/(100 g·min)。当CBF和颅内压(ICP)不变时,CVR与MAP成正比。高血压病人的CVR较正常人高88%；脑动脉硬化时,CVR逐步增高，如果血管口径和灌注压不变,CBF与血液粘滞性成反比,由此构成高凝血状态，出现弥漫性脑供血不足症状。④ICP与CBF成反比。在一定范围内ICP的波动能引起CPP升高,但可无CBF改变, 这一项自动调节过程称"库欣反射(Cushing reflex)。ICP渐进性增高时CBF减少,主要取决于MAP与ICP的关系,而不是ICP本身。ICP升高后,CBF随CPP下降而减少,当CPP低于60 mmHg时,脑血流自动调节将出现障碍。⑤脑血流(CBF)化学调节系指内、外环境中氧、二氧化碳、血液和脑脊液酸碱度以及血液和脑脊液离子等各种化学因素对脑血管的影响。⑥脑实质毛细血管由中枢肾上腺素能和胆碱能神经支配,具有血管运动功能, 还影响毛细血管通透性作用。脑代谢包括糖代谢和能量代谢(氨基酸和蛋白质、脑内核酸(RNA)和脂类等代谢。(详参阅第二篇第3章)。
(二)麻醉药与脑血流和脑代谢
1. 吸入麻醉药多数吸入麻醉药降低碳水化合物代谢, 使ATP和ADP能量储存及磷酸肌酸增加；呈浓度相关性脑血流量(CBF)增加和降低脑氧消耗(CMRO2),CBF/CMRO2的变化与吸入浓度大致呈直线相关。氟烷对脑血管的扩张效应最强, 恩氟烷次之, 氧化亚氮、七氟烷和异氟烷的作用最弱。70%氧化亚氮使CMRO2降低2%~23%,对CBF无或仅有轻微作用，见表44-1，详见本章"麻醉药物选择"。
2. 静脉麻醉药见表44-1，详见本章"麻醉药物选择"。
表44-1麻醉药对脑血流量(CBF) 、脑血容量(CBV)
和脑氧代谢率(CMRO2)的影响
麻醉药CBFCMRO2CBVCBF/CMRO2氟烷↑↑↓↓↑↑↑甲氧氟烷↑↓↑↑恩氟烷↑↓↓↑↑↑异氟烷↑↓↓↓±↑七氟烷↑↓↓↑↑氧化亚氮↑↓±↑乙醚↑↓↑↓±↑氟烯醚??±?巴比妥类↓↓↓↓↓↓↓-↑依托咪酯↓↓↓↓↓↓↓?氯胺酮↑↑↑↑↑↑异丙酚↓↓↓↓↓↓± 苯二氮卓类↓↓↓↓-麻醉性镇痛药±±±↓-氟哌利多↓↓±↓
3. 麻醉性镇痛药①吗啡:给N2O麻醉病人静注吗啡3 mg/kg,CBF轻度下降,CMRO2中度降低,CBF自动调节机制完整。静注吗啡1 mg/kg 60 min后, CBF、CMRO2和CMRg分别为对照值的73%、74%和50%；静脉注射纳洛酮40 ?g/kg,能迅速恢复上述指标至对照水平。但单纯应用同样剂量纳洛酮时,CBF、CMRO2和CMRg并无影响。应用N-丙烯去甲吗啡能部分拮抗吗啡的代谢抑制作用.②芬太尼对脑血流和脑代谢的影响明显受复合用药的影响;与N2O、氟烷和地西泮复合时, 芬太尼明显降低CBF和CMRO2,但单独应用时CBF仅轻度增加而CMRO2无明显影响。对地西泮、N2O麻醉病人给芬太尼6 ?g/kg，CBF和CMRO2约降低34%.③给N2O麻醉鼠分别应用舒芬太尼5、10、20、40、80和160 ?g/kg, CBF和CMRO2呈剂量相关性抑制; 在80 ?g/kg时,CMRO2和CBF抑制达最大程度，分别为对照值的40%和53%; 但再加大剂量则CBF和CMRO2无明显变化。随剂量增大,脑电图出现癫痫样棘波率增加(2%~80%),但癫痫样棘波的出现似乎对CBF和CMRO2无影响.④阿芬太尼在深麻醉剂量(300 ?g/kg)下,脑血管对PaO2、PaCO2和MAP的改变不出现相应变化;脑血管自动调节上下"阈限"与对照值比无明显差别; 但CMRO2降低。
4. 局部麻醉药在20 min内静脉滴注普鲁卡因750 mg,对人脑的血流动力学未见影响。无论是较低剂量还是惊厥剂量利多卡因，不降低脑内能量基团, 也不引起无氧代谢活动。在利多卡因惊厥时,脑中cGMP 水平升高, 而cAMP水平则降低。利多卡因除具有突触传递抑制作用外, 还具有膜稳定作用,能阻断Na+通道,限制Na+-K+外漏,从而降低膜离子泵负担和CMRO2。据此，利多卡因可能比巴比妥类具有更强的脑保护作用。
5. 肌肉松弛药肌松药不透过血脑屏障, 对脑血管无直接作用。但在神经外科病人应用 肌松药，对脑血管可产生明显的间接作用，表现CVR和静脉回流阻力降低,从而使颅内压下降。应用肌肉松弛药时如果血压升高，则颅内高压病人的颅内压可进一步升高。①潘库溴铵具有升高血压的副作用,若用于CBF 自动调节机制已损害和颅内病变患者, CBF和颅内压可明显增加。②阿曲库铵的代谢产物N-甲四氢罂粟碱具有兴奋脑功能作用,大剂量时可使脑电图转变为唤醒型,但并不明显影响CBF和CMRO2。③琥珀胆碱的肌肉成束收缩,可使CBF剧烈增高至对照值的151%,并持续15 min后CBF才降至127%，然后恢复至对照水平；在CBF剧增的同时颅内压也升高。应用琥珀胆碱后脑电图显示唤醒反应, 可能系肌梭的传入兴奋所致。
6. 血管活性药单胺类血管活性药具有神经传递功能,可改变CVR和脑代谢而间接影响CBF。临床剂量血管活性药物不透过血脑屏障,但因引起血压升高,CBF也增加。①肾上腺素大剂量静脉注射时,CBF 和CMRO2增加,小剂量则无影响。②去甲肾上腺素和间羟胺为缓和的脑血管收缩药,不显著影响CBF，但由于脑血管自动调节反应使CBF反而增加,而CMRO2无影响,故可用于纠正严重低血压时的低脑血流状态。③血管紧张素和苯肾上腺素对正常人CBF和CMRO2无影响。④恢压敏增加CMRO2,对CBF影响小。⑤大剂量麻黄碱增加CBF和CMRO2,小剂量则无影响。⑥异丙肾上腺素和酚妥拉明扩张脑血管,增加CBF。⑦组胺和乙酰胆碱增加CBF。⑧酪胺及5-羟色胺降低CBF。⑨多巴胺对CBF的作用不肯定,用于纠正低血压时，CBF增加。⑩罂粟碱直接降低CVR, 当罂粟碱导致血压下降时, CBF也减少；若血压不下降,而CVR降低时, 可引起颅内窃血综合征
二、术前评估与准备
神经外科手术病人同于其它部位手术，术前需常规访视病人，了解全身情况及主要脏器功能，作出ASA评级。对ASA Ⅲ、Ⅳ级病人，应严格掌握手术麻醉适应证并选择手术时机。对下列情况应采取预防和治疗措施，以改善病情，提高麻醉手术安全性，包括：①颅内压(ICP)急剧增高与脑疝危象，需采取紧急脱水治疗，如快速静脉滴注20%甘露醇1 g/kg，呋塞米20～40 mg，以缓解颅内高压和脑水肿。②对呼吸困难严重缺氧者，要辩清病因，尽快建立有效通气，确保气道通畅，估计术后难以在短期内清醒者，应做好气管造口术准备。对颅脑外伤伴有误吸的病人，首先清理呼吸道，气管内插管，充分吸氧后方可手术。③低血压和心律增快者，应查明原因。闭合性颅脑外伤或脑瘤病人，一般极少出现低血压和快心律，一旦出现提示并存有其它合并症，如肝脾破裂、肾损伤、骨折、胸部挤压伤等，应及时输液、补充血容量、纠正休克后方可手术，必要时对颅脑和其它损伤部位同时手术止血。④长期颅内高压、频繁呕吐、不能进食、有脱水及电解质紊乱者，术前应尽量纠正，同时采取降颅压、高营养及纠正电解质紊乱，待衰竭状态改善3～5日、病情稳定后再开颅手术。由于中枢介导的内分泌紊乱，例如垂体肿瘤合并血糖增高、颅咽管瘤合并尿崩等，应分析病情对症处理。⑤脑损伤、高血压脑出血等蛛网膜下出血(SAH)等病人常因血小板释放活性物质促成并发脑血管痉挛，，其危害程度取决于脑缺血累及的范围，应予及时纠正，否则易导致不可逆性全脑缺血损伤，严重者致残、昏迷甚至死亡，应先采取药物治疗SAH3～4日，待脑血管痉挛缓解后再行手术。早期应用尼莫地平10 mg静脉慢滴，每日2次，一周后改为口服尼莫通30 mg，每日2～3次，有降低SAH后并发症和死亡率的功效。⑥对癫痫状态应在术前使用抗癫痫药和镇静药以制止癫痫发作，常用地西泮10～20 mg静脉缓慢注射，也可配合冬眠合剂。对癫痫持续状态可用2.5%硫喷妥钠缓慢静脉注射以缓解发作，并推迟手术1～2日。
神经外科手术病人使用术前药应慎重，特别是已有颅内压增高的病人对中枢神经抑制药往往特别敏感，因此一般不必使用。但对某些特殊病人如颅内血管疾患、脑动脉瘤病人则需要镇静，可给地西泮0.1～0.2 mg/kg口服。或咪达唑仑0.05～0.1 mg/kg在手术室内静脉给予。麻醉性镇痛药有抑制呼吸中枢而导致高碳酸血症和脑血流、颅内压增加的危险，应避免用作术前药。麻醉期间除常规监测BP、ECG、HR、SpO2外，对开颅手术病人，特别是颅内血管疾患病人，条件允许时应作动脉插管持续监测直接动脉压，并施行血气分析，常规监测PETCO2、CVP和尿量，同时开放两条静脉通路。
三、麻醉药物选择
对神经外科手术病人选择麻醉药物，原则上应符合以下标准：①诱导快，半衰期短；②镇静镇痛强，术中无知晓；③不增加颅内压和脑代谢；④不影响脑血流及其对CO2的反应(CBF-CO2应答反应)；⑤不影响血脑屏障功能，无神经毒；⑥临床剂量对呼吸抑制轻；⑦停药后苏醒迅速，无兴奋及术后精神症状；⑧无残余药物作用。目前，完全符合上述标准的药物还没有，因此需采用复合用药措施以扬长避短，同时需注意合理通气、安置体位和调控血压等，以尽量达到上述标准。
(一)静脉麻醉药
1. 咪达唑仑(Midazolam)：具有催眠、解痉挛、松弛肌肉及顺行性遗忘作用。药效为地西泮的1.5倍，时效为地西泮的1/10(30秒～1分)。麻醉效应于血药浓度为40 ng/ml时出现，100～200 ng/ml时达最大效应。麻醉诱导剂量为0.2～0.3 mg/kg，维持量为每小时0.1 mg/kg，麻醉稳态时的血药浓度为400 ng/ml。在诱导剂量下，呼吸暂停发生率为10～77%，故应予重视。对中枢神经呈剂量依赖性降低脑血流、颅内压和脑代谢。静脉注射咪达唑仑0.15 mg/kg可使CBF降低33%，CMRO2降低27%，CVR增加40%；动物实验将剂量增大至5～10 mg/kg时，CMRO2降低50%，而脑组织能量储备ATP、ADP和AMP维持正常，提示对脑缺氧具有保护作用。临床上对已有颅内顺应性降低或颅内压增高的病人，使用临床剂量仍有保护作用。咪达唑仑对脑电图也呈剂量相关性抑制，对诱发电位影响不大，临床剂量下ICP降低，但不影响CBF-CO2应答反应，也不影响脑血流自动调节功能。
2. 硫喷妥钠：可使CMRO2及CBF降低至清醒值的50%，也降低颅内压。目前仍是神经外科手术的常用麻醉诱导药，剂量按5～8 mg/kg静脉注射。
3. 依托咪酯(Etomidate)：作用类似中枢性GABA或非巴比妥类药。作用强度为戊炔巴比妥钠的4倍，硫喷妥钠的12倍。睡眠最低浓度为1.5±0.35 μg/100g脑组织，静脉注射后1 min脑内达到最高浓度。分布半衰期为2.6±1.3 min，消除半衰期为4.6±2.6小时。按30～60 μg/min/kg维持麻醉，CBF降低，CMRO2降低，脑氧供/氧耗比例正常。EEG在高浓度时呈现爆发性抑制。可使脑缺氧后的多巴胺及其它代谢产物释放减少，抑制兴奋性氨基酸生成，减少高能磷酸盐消耗，防止有害物质释放。因此，依托咪酯具有脑保护作用，特别适用于心功能不全的神经外科手术病人。麻醉诱导剂量为0.15～0.3 mg/kg，因可能抑制肾上腺皮质功能，故不宜连续静脉输注。
4. 异丙酚：可能影响中枢神经元的钠离子通道，为高亲脂性，代谢极快，再分布半衰期短，特别适用于神经外科手术的麻醉。药效为硫喷妥钠的1.8倍，时效相似，静脉注射后30秒起效，峰值维持3～5 min。麻醉诱导剂量2～2.5 mg/kg(老年、体弱或颅内高压病人应减量!)，麻醉维持每小时4～12 mg/kg。按2 mg/kg静脉注射，可使CBF降低、CMRO2降低、CVR增加、ICP降低；随着剂量加大，可明显降低动脉血压，因此对颅内高压病人要特别注意避免严重影响颅内灌注压(CPP = MAP-ICP)。异丙酚不影响CBF-CO2应答反应。脑电图变化与异丙酚剂量有相关性，大剂量使EEG呈等电位。
(二)吸入麻醉药
所有吸入全麻药对中枢的抑制均呈浓度依赖性下行性抑制，使CBF增加、CMRO2降低、CVR降低，EEG由α波进入到δ、θ波，直至爆发性抑制时ICP增加。
1. 异氟烷：随吸入浓度增加，外周血管阻力降低，血压下降。对脑血流动力的影响也呈剂量-效应相关。呼出浓度小于1MAC时，CBF变化不大，而CMRO2降低50%；大于1.5MAC时，由于外周阻力降低导致MAP降低，CBF轻度增加，CMRO2仍下降，同时血乳酸、丙酮酸值降低，ATP及磷酸肌酸增加，说明异氟醚具有脑保护作用。
2. 安氟烷：随着吸入浓度增加，血压下降，主要系心输出量降低所致。吸入1MAC安氟烷即可减少心输出量。低血压程度与心排血量减少的程度一致。对中枢神经系统呈现剂量-效应相关。安氟烷是强大的大脑抑制药，麻醉愈深，CMRO2降低愈多。吸入3%安氟烷，CMRO2降低50%。安氟烷深麻醉时，EEG特征是出现惊厥样棘波，如果同时伴有中度PaCO2下降，可出现癫痫样脑电活动，此时CMRO2增高。因此，在神经外科手术的麻醉中，安氟烷不宜作为首选麻醉药。
3. 七氟烷(Sevoflurane)：吸入0.5～1MAC时，CBF增加，ICP增高，而CMRO2降低，脑血流自动调节功能受损。EEG的表现与安氟烷相似，大于1MAC时出现爆发性抑制，大于2MAC呈等电位。吸入4～5%高浓度时EEG呈现兴奋状态。但其诱导和苏醒均快，仍不失为神经外科手术较好的吸入全麻药。......（后略) ......
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