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编号:10783702
093章.围手术期急性呼吸衰竭
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    第93章 围手术期急性呼吸衰竭

    目 录

    第1节 急性呼吸衰竭的原因及分类

    一.病因

    二.分类

    第2节 急性呼吸衰竭的发病机制与病理生理

    一.发病机制

    二.病理生理和临床表现

    第3节 急性呼吸衰竭的诊断要点及处理原则

    一.急性呼吸衰竭诊断要点

    二.急性呼吸衰竭的处理

    第4节 常见急性呼吸衰竭及处理

    一、术后呼吸功能不全

    二、 梗阻后肺水肿

    急性呼吸衰竭(acute respiratory failure,ARF),简称急性呼衰,是指患者既往无呼吸系统疾病,由于突发因素,在数秒或数小时内迅速发生呼吸抑制或呼吸功能突然衰竭,引起通气和/或换气功能障碍,导致缺O2伴或不伴CO2潴留,产生一系列病理生理改变的紧急综合征。病情危重时,因机体难以很好代偿,如不及时诊断,尽早抢救,会发生多器官功能损害,乃至危及患者生命。必须注意,在实际临床工作中,经常会遇到在慢性呼吸衰竭的基础上,由于某些诱发因素而发生急性呼吸衰竭。本章仅就围手术期常见的急性呼吸衰竭进行讨论。

    第1节 急性呼吸衰竭的原因及分类

    一.病因

    导致急性呼衰的原因很多,常见原因如下:

    (一)呼吸道梗阻及病变 各种原因导致的呼吸道阻塞,如:喉部急性炎症(如会厌炎),喉水肿,喉或支气管痉挛、水肿,呼吸道异物、分泌物或血块等阻塞,气道肿瘤阻塞,颌面、喉、气管复杂外伤,声带麻痹,以及舌根后坠等,均可引起呼吸功增加,通气不足和气体分布不均匀,导致通气与血流比例失调,缺氧或/和CO2潴留。

    (二)肺组织病变 肺炎、急性肺水肿、肺不张等,引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少、通气与血流比例失调、肺内右向左分流增加,发生缺氧。

    (三)肺血管病变 肺动脉栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、多发性微血栓形成等,使肺换气功能损害,导致缺氧。

    (四)胸廓病变 胸廓外伤致多发性肋骨骨折、连枷胸、手术创伤、大量气胸或胸腔积液等,影响胸廓活动和肺扩张,导致通气减少及吸入气体分布不均匀,影响换气功能。

    (五)神经肌肉疾病 脑血管病变、颅内占位性病变、脑部炎症(脑炎、脑膜炎等)、脑外伤、电击、药物中毒、中枢低氧性抑制(如新生儿窒息)及各种麻醉催眠药物的中枢作用等直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎、多发性神经炎、高颈段截瘫等周围神经疾病,高位硬膜外麻醉、重症肌无力、破伤风、低钾性麻痹(包括阵发性家族性或运动性)、各种肌松药作用、具有神经肌肉阻滞作用的抗生素或毒物(毒蕈、河豚毒等)导致膈肌及呼吸肌群麻痹;腹部外科手术后、大量腹水、腹膜炎等引起膈肌运动受限等,上述诸因素都可引起通气不足

    (六)系统性疾病引起的肺损害

    1、各种重症感染性疾病 如败血症、胆道化脓性炎症、脓毒症所致多发性脓肿等胸腹腔严重炎症。

    2、肠管胰腺的严重疾病 如各种原因的肠梗阻(尤以绞窄性)、急性胰腺炎、胰管梗阻等均易导致多种肠源性、胰源性消化酶释放,破坏肺泡表面活性物质,并造成内皮细胞和上皮细胞损伤,补体、激肽及各种炎性介质使炎症反应增强,进一步造成急性肺损伤。

    3、病理性产科 如妊娠高血压综合征、死胎不下、胎盘早剥、分娩或剖腹产等时发生羊水栓塞等。

    4、各种严重创伤 广泛软组织捻挫伤、大面积烧伤、麻醉或酒醉、昏迷后长时间肢体受压所致骨筋膜腔室综合征,胸腹腔大手术后、多发性骨折引起肺脂肪栓塞,重症颅脑创伤后的反应等。

    5、输血输液反应 如输入异型血、大量输入库血或污染的液体、血液,体外循环后反应等。

    6、各种原因的休克及弥散性血管内凝血。

    7、吸入性肺损伤 如吸入刺激性气体、毒性气体、高温气体等导致气道内膜损伤,胃内容物返流误吸、肠梗阻吐粪误吸、淹溺、高浓度长时间吸氧等。

    8、其他因素 如肺部爆震伤、气压伤、尿毒症、有机磷农药中毒、拟交感神经胺应用不当。

    二、分类

    按病理生理和血气改变,急性呼衰可分为三种类型:

    1、急性换气性呼吸功能衰竭 即缺氧性Ⅰ型呼衰。主要由各种原因引起肺部充血、间质水肿、炎性浸润、实变和不同程度的肺泡萎陷,导致肺泡顺应性低下,通气与血流比例失调,肺泡气难以与血液充分交换,弥散功能障碍,肺内动-静脉分流量增加,导致严重缺氧。若发生代偿性过度通气则伴低碳酸性呼吸性碱中毒。主要血气改变是:①PaO2<60mmHg;②PaCO2<35mmHg;③早期动脉血pH>7.45;④肺泡动脉血氧分压差(A-aDO2)>30mmHg;⑤VD/VT>0.4;⑥QS/QT>7%。氧疗是其治疗指征。

    2、急性通气性呼吸功能衰竭 即缺O2伴CO2潴留的Ⅱ型呼衰。任何原因导致"泵"吸过程障碍,引起无对流或低对流通气,导致肺泡通气不足,肺泡氧分压下降,二氧化碳分压升高,且二者呈对应性的变化。其血气改变表现为:①PaO2<60mmHg;②PaCO2>6.7 50mmHg;③动脉血pH<7.30;④A-aDO2<30mmHg;⑤胸部X-线检查一般无浸润或萎缩。这类呼衰只能增加通气量来解决。

    ⒊通气与换气损害共存的呼衰 即Ⅰ型加Ⅱ型呼衰。在不同原因作用后逐渐引发肺实质病变,且合并通气障碍,患者缺氧的程度比单纯Ⅰ型或Ⅱ型所致的缺氧更为严重,此时,常表现为低血氧伴呼吸性酸中毒,其血气特点是:①PaO2<60mmHg;②PaCO2>50mmHg;③动脉血pH<7.30;④A-aDO2>30mmHg;⑤查体及胸部X-线检查往往有明显阳性发现。慢性呼吸功能衰竭急性加重多属此型,其治疗应在氧疗的基础上改善通气。

    急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是一种特殊类型的急性呼吸功能衰竭,另作讨论。

    第2节 急性呼吸衰竭的发病机制与病理生理

    一、发病机制

    缺O2和CO2潴留的发生机理如下:

    1、通气功能障碍 肺泡通气不足指单位时间内到达肺泡的新鲜空气量减少。由于每分钟肺泡通气量(VA)下降,引起缺O2和CO2潴留,PaO2下降,PaCO2升高,即Ⅱ型呼吸衰竭。肺泡气计算公式:PAO2=(PB-PH2O)·FiO2-PaCO2/R。其中,PAO2、、PB和PH2O分别表示肺泡气氧分压、大气压和水蒸汽压力,FiO2代表吸入氧分量,R代表呼吸商。由已测得的PaCO2值,可推算出肺泡气氧分压理论值。如PaCO2为70mmHg,PB为760mmHg,37℃时PH2O为47mmHg,R一般为0.8,则PAO2理论值为54mmHg。如PaCO2升高是单纯因肺泡通气不足引起,不存在影响气体交换的肺实质病变因素,即肺泡气与动脉血氧分压差(A-aDO2)应在正常范围,一般为3~5 mmHg,均在10 mmHg以内。所以,当PaCO2为70mmHg时, PAO2为54mmHg,PaO2应为50mmHg左右,即高碳酸血症型呼吸功能衰竭。当测得的PaO2下降明显超过理论上因肺泡通气不足所引起的结果时 ......

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