093章.围手术期急性呼吸衰竭
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参见附件(254kb)。
第93章 围手术期急性呼吸衰竭
目 录
第1节 急性呼吸衰竭的原因及分类
一.病因
二.分类
第2节 急性呼吸衰竭的发病机制与病理生理
一.发病机制
二.病理生理和临床表现
第3节 急性呼吸衰竭的诊断要点及处理原则
一.急性呼吸衰竭诊断要点
二.急性呼吸衰竭的处理
第4节 常见急性呼吸衰竭及处理
一、术后呼吸功能不全
二、 梗阻后肺水肿
急性呼吸衰竭(acute respiratory failure，ARF)，简称急性呼衰，是指患者既往无呼吸系统疾病，由于突发因素，在数秒或数小时内迅速发生呼吸抑制或呼吸功能突然衰竭，引起通气和/或换气功能障碍，导致缺O2伴或不伴CO2潴留，产生一系列病理生理改变的紧急综合征。病情危重时，因机体难以很好代偿，如不及时诊断，尽早抢救，会发生多器官功能损害，乃至危及患者生命。必须注意，在实际临床工作中，经常会遇到在慢性呼吸衰竭的基础上，由于某些诱发因素而发生急性呼吸衰竭。本章仅就围手术期常见的急性呼吸衰竭进行讨论。
第1节 急性呼吸衰竭的原因及分类
一.病因
导致急性呼衰的原因很多，常见原因如下：
(一)呼吸道梗阻及病变 各种原因导致的呼吸道阻塞，如：喉部急性炎症(如会厌炎)，喉水肿，喉或支气管痉挛、水肿，呼吸道异物、分泌物或血块等阻塞，气道肿瘤阻塞，颌面、喉、气管复杂外伤，声带麻痹，以及舌根后坠等，均可引起呼吸功增加，通气不足和气体分布不均匀，导致通气与血流比例失调，缺氧或/和CO2潴留。
(二)肺组织病变 肺炎、急性肺水肿、肺不张等，引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少、通气与血流比例失调、肺内右向左分流增加，发生缺氧。
(三)肺血管病变 肺动脉栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、多发性微血栓形成等，使肺换气功能损害，导致缺氧。
(四)胸廓病变 胸廓外伤致多发性肋骨骨折、连枷胸、手术创伤、大量气胸或胸腔积液等，影响胸廓活动和肺扩张，导致通气减少及吸入气体分布不均匀，影响换气功能。
(五)神经肌肉疾病 脑血管病变、颅内占位性病变、脑部炎症(脑炎、脑膜炎等)、脑外伤、电击、药物中毒、中枢低氧性抑制(如新生儿窒息)及各种麻醉催眠药物的中枢作用等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、多发性神经炎、高颈段截瘫等周围神经疾病，高位硬膜外麻醉、重症肌无力、破伤风、低钾性麻痹(包括阵发性家族性或运动性)、各种肌松药作用、具有神经肌肉阻滞作用的抗生素或毒物(毒蕈、河豚毒等)导致膈肌及呼吸肌群麻痹；腹部外科手术后、大量腹水、腹膜炎等引起膈肌运动受限等，上述诸因素都可引起通气不足
(六)系统性疾病引起的肺损害
1、各种重症感染性疾病 如败血症、胆道化脓性炎症、脓毒症所致多发性脓肿等胸腹腔严重炎症。
2、肠管胰腺的严重疾病 如各种原因的肠梗阻(尤以绞窄性)、急性胰腺炎、胰管梗阻等均易导致多种肠源性、胰源性消化酶释放，破坏肺泡表面活性物质，并造成内皮细胞和上皮细胞损伤，补体、激肽及各种炎性介质使炎症反应增强，进一步造成急性肺损伤。
3、病理性产科 如妊娠高血压综合征、死胎不下、胎盘早剥、分娩或剖腹产等时发生羊水栓塞等。
4、各种严重创伤 广泛软组织捻挫伤、大面积烧伤、麻醉或酒醉、昏迷后长时间肢体受压所致骨筋膜腔室综合征，胸腹腔大手术后、多发性骨折引起肺脂肪栓塞，重症颅脑创伤后的反应等。
5、输血输液反应 如输入异型血、大量输入库血或污染的液体、血液，体外循环后反应等。
6、各种原因的休克及弥散性血管内凝血。
7、吸入性肺损伤 如吸入刺激性气体、毒性气体、高温气体等导致气道内膜损伤，胃内容物返流误吸、肠梗阻吐粪误吸、淹溺、高浓度长时间吸氧等。
8、其他因素 如肺部爆震伤、气压伤、尿毒症、有机磷农药中毒、拟交感神经胺应用不当。
二、分类
按病理生理和血气改变，急性呼衰可分为三种类型：
1、急性换气性呼吸功能衰竭 即缺氧性Ⅰ型呼衰。主要由各种原因引起肺部充血、间质水肿、炎性浸润、实变和不同程度的肺泡萎陷，导致肺泡顺应性低下，通气与血流比例失调，肺泡气难以与血液充分交换，弥散功能障碍，肺内动-静脉分流量增加，导致严重缺氧。若发生代偿性过度通气则伴低碳酸性呼吸性碱中毒。主要血气改变是：①PaO2<60mmHg；②PaCO2<35mmHg；③早期动脉血pH>7.45；④肺泡动脉血氧分压差(A-aDO2)>30mmHg；⑤VD/VT>0.4；⑥QS/QT>7%。氧疗是其治疗指征。
2、急性通气性呼吸功能衰竭 即缺O2伴CO2潴留的Ⅱ型呼衰。任何原因导致"泵"吸过程障碍，引起无对流或低对流通气，导致肺泡通气不足，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压升高，且二者呈对应性的变化。其血气改变表现为：①PaO2<60mmHg；②PaCO2>6.7 50mmHg；③动脉血pH<7.30；④A-aDO2<30mmHg；⑤胸部X-线检查一般无浸润或萎缩。这类呼衰只能增加通气量来解决。
⒊通气与换气损害共存的呼衰 即Ⅰ型加Ⅱ型呼衰。在不同原因作用后逐渐引发肺实质病变，且合并通气障碍，患者缺氧的程度比单纯Ⅰ型或Ⅱ型所致的缺氧更为严重，此时，常表现为低血氧伴呼吸性酸中毒，其血气特点是：①PaO2<60mmHg；②PaCO2>50mmHg；③动脉血pH<7.30；④A-aDO2>30mmHg；⑤查体及胸部X-线检查往往有明显阳性发现。慢性呼吸功能衰竭急性加重多属此型，其治疗应在氧疗的基础上改善通气。
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是一种特殊类型的急性呼吸功能衰竭，另作讨论。
第2节 急性呼吸衰竭的发病机制与病理生理
一、发病机制
缺O2和CO2潴留的发生机理如下：
1、通气功能障碍 肺泡通气不足指单位时间内到达肺泡的新鲜空气量减少。由于每分钟肺泡通气量(VA)下降，引起缺O2和CO2潴留，PaO2下降，PaCO2升高，即Ⅱ型呼吸衰竭。肺泡气计算公式：PAO2=(PB-PH2O)·FiO2-PaCO2/R。其中，PAO2、、PB和PH2O分别表示肺泡气氧分压、大气压和水蒸汽压力，FiO2代表吸入氧分量，R代表呼吸商。由已测得的PaCO2值，可推算出肺泡气氧分压理论值。如PaCO2为70mmHg，PB为760mmHg，37℃时PH2O为47mmHg，R一般为0.8，则PAO2理论值为54mmHg。如PaCO2升高是单纯因肺泡通气不足引起，不存在影响气体交换的肺实质病变因素，即肺泡气与动脉血氧分压差(A-aDO2)应在正常范围，一般为3~5 mmHg，均在10 mmHg以内。所以，当PaCO2为70mmHg时， PAO2为54mmHg，PaO2应为50mmHg左右，即高碳酸血症型呼吸功能衰竭。当测得的PaO2下降明显超过理论上因肺泡通气不足所引起的结果时 ......
第93章 围手术期急性呼吸衰竭
目 录
第1节 急性呼吸衰竭的原因及分类
一.病因
二.分类
第2节 急性呼吸衰竭的发病机制与病理生理
一.发病机制
二.病理生理和临床表现
第3节 急性呼吸衰竭的诊断要点及处理原则
一.急性呼吸衰竭诊断要点
二.急性呼吸衰竭的处理
第4节 常见急性呼吸衰竭及处理
一、术后呼吸功能不全
二、 梗阻后肺水肿
急性呼吸衰竭(acute respiratory failure，ARF)，简称急性呼衰，是指患者既往无呼吸系统疾病，由于突发因素，在数秒或数小时内迅速发生呼吸抑制或呼吸功能突然衰竭，引起通气和/或换气功能障碍，导致缺O2伴或不伴CO2潴留，产生一系列病理生理改变的紧急综合征。病情危重时，因机体难以很好代偿，如不及时诊断，尽早抢救，会发生多器官功能损害，乃至危及患者生命。必须注意，在实际临床工作中，经常会遇到在慢性呼吸衰竭的基础上，由于某些诱发因素而发生急性呼吸衰竭。本章仅就围手术期常见的急性呼吸衰竭进行讨论。
第1节 急性呼吸衰竭的原因及分类
一.病因
导致急性呼衰的原因很多，常见原因如下：
(一)呼吸道梗阻及病变 各种原因导致的呼吸道阻塞，如：喉部急性炎症(如会厌炎)，喉水肿，喉或支气管痉挛、水肿，呼吸道异物、分泌物或血块等阻塞，气道肿瘤阻塞，颌面、喉、气管复杂外伤，声带麻痹，以及舌根后坠等，均可引起呼吸功增加，通气不足和气体分布不均匀，导致通气与血流比例失调，缺氧或/和CO2潴留。
(二)肺组织病变 肺炎、急性肺水肿、肺不张等，引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少、通气与血流比例失调、肺内右向左分流增加，发生缺氧。
(三)肺血管病变 肺动脉栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、多发性微血栓形成等，使肺换气功能损害，导致缺氧。
(四)胸廓病变 胸廓外伤致多发性肋骨骨折、连枷胸、手术创伤、大量气胸或胸腔积液等，影响胸廓活动和肺扩张，导致通气减少及吸入气体分布不均匀，影响换气功能。
(五)神经肌肉疾病 脑血管病变、颅内占位性病变、脑部炎症(脑炎、脑膜炎等)、脑外伤、电击、药物中毒、中枢低氧性抑制(如新生儿窒息)及各种麻醉催眠药物的中枢作用等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、多发性神经炎、高颈段截瘫等周围神经疾病，高位硬膜外麻醉、重症肌无力、破伤风、低钾性麻痹(包括阵发性家族性或运动性)、各种肌松药作用、具有神经肌肉阻滞作用的抗生素或毒物(毒蕈、河豚毒等)导致膈肌及呼吸肌群麻痹；腹部外科手术后、大量腹水、腹膜炎等引起膈肌运动受限等，上述诸因素都可引起通气不足
(六)系统性疾病引起的肺损害
1、各种重症感染性疾病 如败血症、胆道化脓性炎症、脓毒症所致多发性脓肿等胸腹腔严重炎症。
2、肠管胰腺的严重疾病 如各种原因的肠梗阻(尤以绞窄性)、急性胰腺炎、胰管梗阻等均易导致多种肠源性、胰源性消化酶释放，破坏肺泡表面活性物质，并造成内皮细胞和上皮细胞损伤，补体、激肽及各种炎性介质使炎症反应增强，进一步造成急性肺损伤。
3、病理性产科 如妊娠高血压综合征、死胎不下、胎盘早剥、分娩或剖腹产等时发生羊水栓塞等。
4、各种严重创伤 广泛软组织捻挫伤、大面积烧伤、麻醉或酒醉、昏迷后长时间肢体受压所致骨筋膜腔室综合征，胸腹腔大手术后、多发性骨折引起肺脂肪栓塞，重症颅脑创伤后的反应等。
5、输血输液反应 如输入异型血、大量输入库血或污染的液体、血液，体外循环后反应等。
6、各种原因的休克及弥散性血管内凝血。
7、吸入性肺损伤 如吸入刺激性气体、毒性气体、高温气体等导致气道内膜损伤，胃内容物返流误吸、肠梗阻吐粪误吸、淹溺、高浓度长时间吸氧等。
8、其他因素 如肺部爆震伤、气压伤、尿毒症、有机磷农药中毒、拟交感神经胺应用不当。
二、分类
按病理生理和血气改变，急性呼衰可分为三种类型：
1、急性换气性呼吸功能衰竭 即缺氧性Ⅰ型呼衰。主要由各种原因引起肺部充血、间质水肿、炎性浸润、实变和不同程度的肺泡萎陷，导致肺泡顺应性低下，通气与血流比例失调，肺泡气难以与血液充分交换，弥散功能障碍，肺内动-静脉分流量增加，导致严重缺氧。若发生代偿性过度通气则伴低碳酸性呼吸性碱中毒。主要血气改变是：①PaO2<60mmHg；②PaCO2<35mmHg；③早期动脉血pH>7.45；④肺泡动脉血氧分压差(A-aDO2)>30mmHg；⑤VD/VT>0.4；⑥QS/QT>7%。氧疗是其治疗指征。
2、急性通气性呼吸功能衰竭 即缺O2伴CO2潴留的Ⅱ型呼衰。任何原因导致"泵"吸过程障碍，引起无对流或低对流通气，导致肺泡通气不足，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压升高，且二者呈对应性的变化。其血气改变表现为：①PaO2<60mmHg；②PaCO2>6.7 50mmHg；③动脉血pH<7.30；④A-aDO2<30mmHg；⑤胸部X-线检查一般无浸润或萎缩。这类呼衰只能增加通气量来解决。
⒊通气与换气损害共存的呼衰 即Ⅰ型加Ⅱ型呼衰。在不同原因作用后逐渐引发肺实质病变，且合并通气障碍，患者缺氧的程度比单纯Ⅰ型或Ⅱ型所致的缺氧更为严重，此时，常表现为低血氧伴呼吸性酸中毒，其血气特点是：①PaO2<60mmHg；②PaCO2>50mmHg；③动脉血pH<7.30；④A-aDO2>30mmHg；⑤查体及胸部X-线检查往往有明显阳性发现。慢性呼吸功能衰竭急性加重多属此型，其治疗应在氧疗的基础上改善通气。
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是一种特殊类型的急性呼吸功能衰竭，另作讨论。
第2节 急性呼吸衰竭的发病机制与病理生理
一、发病机制
缺O2和CO2潴留的发生机理如下：
1、通气功能障碍 肺泡通气不足指单位时间内到达肺泡的新鲜空气量减少。由于每分钟肺泡通气量(VA)下降，引起缺O2和CO2潴留，PaO2下降，PaCO2升高，即Ⅱ型呼吸衰竭。肺泡气计算公式：PAO2=(PB-PH2O)·FiO2-PaCO2/R。其中，PAO2、、PB和PH2O分别表示肺泡气氧分压、大气压和水蒸汽压力，FiO2代表吸入氧分量，R代表呼吸商。由已测得的PaCO2值，可推算出肺泡气氧分压理论值。如PaCO2为70mmHg，PB为760mmHg，37℃时PH2O为47mmHg，R一般为0.8，则PAO2理论值为54mmHg。如PaCO2升高是单纯因肺泡通气不足引起，不存在影响气体交换的肺实质病变因素，即肺泡气与动脉血氧分压差(A-aDO2)应在正常范围，一般为3~5 mmHg，均在10 mmHg以内。所以，当PaCO2为70mmHg时， PAO2为54mmHg，PaO2应为50mmHg左右，即高碳酸血症型呼吸功能衰竭。当测得的PaO2下降明显超过理论上因肺泡通气不足所引起的结果时 ......
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