015章.酸碱平衡
http://www.100md.com
参见附件(289KB)。
第15章 酸碱平衡及其失常
酸碱平衡是体液内稳态的重要组成部分，与麻醉和复苏的关系非常密切。自三电极系统仪器问世以来，临床医师已能很快获得动脉血pH和血气、酸碱分析的各项数据，但对参数的理解与判断至今仍较混淆。本章拟以实用和简单的方式介绍有关基本理论和临床问题。
第1节基本理论
一、酸与碱的概念
早年VanSlyke提出的阳离子是碱、阴离子是酸的概念，是与近代生化、生理概念相矛盾的，是对酸碱的理解错误。因而必须重新阐述酸与碱的定义，Br?nsted和Lowry所提出的酸与碱正确的定义是：凡能释放H+ 的物质称为酸(H+的供者)，凡能接受H+的物质则称为碱(H+的受者)。按照这个定义，可以列出如下各种酸和碱：
酸H++碱K值
(盐酸)HClH++Cl- 约107
(碳酸)H2CO3H++HCO3- 10-6.1
(水)H20 H++OH- 10-10
(铵)NH4+H++NH3 10-9.3
(蛋白酸)HPrH++Pr-10-6.6～-7.8
从上可以看出，一种酸必然相应地伴有一种碱，酸的强弱取决于释放H+ 的多少，而碱的强弱则取决于与H+结合的牢固程度，一个酸在水溶液中释放H+多少取决于各个酸的性质，可用离解常数K表示。K值愈大，能离解出H+愈多，即为强酸；反之则为弱酸。
HCl是一种强酸，因它能高度离解为H+和Cl-；OH-是强碱，因为OH-能与H+牢固地结合成不易离解的H20。
既然酸与碱的定义是以能否释放出或结合H+来区分的，所以体液的酸碱平衡实质上就是体液[H+]的平衡。
切勿将阳离子如Na+、K+ 、Ca2+、Mg2+ 等称为碱，亦不能将阴离子如Cl-、HCO3-、SO42-、PO42-等称为酸。恰恰相反，血浆中所有阴离子大多是碱，因为它们都能不同程度地接受H+。
二、酸碱平衡
酸碱平衡由呼吸和代谢两个部份组成。机体新陈代谢可产生两种酸，即呼吸酸(H2CO3)和代谢酸。呼吸酸(H2CO3)来自CO2，又可分解成CO2和H20，由于CO2可由肺排出，因而称为挥发性酸。代谢酸一般均来自氨基酸、脂肪和碳水化合物的中间代谢产物(乳酸等有机酸；还有磷酸及硫酸等无机酸)，它们均由肾脏排出。由此可以看出，酸碱平衡与机体的呼吸、代谢状态以及肺、肾功能有着直接的关系。
三、Henderson-Hasselbalch方程式
碳酸(H2CO3)和碳酸氢盐(BHCO3)是体液中最重要的一个缓冲对(buffer pair)。体液中H+ 浓度([H+])＝，K是碳酸的离解常数，此即Henderson公式。
根据pH是[H+]负对数(即pH＝-㏒[H+])的定义，上式写成：
因为pH=-log[H+]，如再以pK代替-logK，则上式可写成：
若将-log变成+log，则：
此公式就是Henderson-Hasselbalch方程式(以下称H-H公式)。
现已证实,分母部分的[H2CO3]实际上可以用α·PCO2来代表，因此上式又可写成：
式中pK是常数，相当于溶质50%离解时的pH值；α是CO2的溶解系数，即在每1mmHg PCO2下，1L血浆中CO2的溶解量为0.66ml。如将ml换算成mmol，则：＝0.0301mmol，故α=0.0301。在正常情况下，动脉血液中[HCO3-]为24mEq/L，而PaCO2为40mmHg，a·PCO2为40×0.03=1.2mEq/L。因此，＝6.1+1.3＝7.4。
H-H公式显示了血液的pH取决于血液中[HCO3-]与PCO2的比值。不论[HCO3-]或PCO2发生什么变化，只要其比值保持20/1不变，pH亦将保持7.40不变。这就揭示了临床上何以有的病例存在有代谢性酸中毒(以下简称代酸),或代谢性碱中毒(以下简称为代碱),或呼吸性酸中毒(以下简称呼酸),或呼吸性碱中毒(以下简称呼碱)时，pH仍可维持在正常范围的道理。
H-H公式中的分子部分[HCO3-]反映的是代谢性酸碱平衡及其失常的情况，因此称之为代谢分量，其调节主要通过肾脏；公式中的分母部分是PCO2，反映着呼吸性酸碱平衡及其失常的情况，因此称之为呼吸分量，主要通过肺调节。基于上述分析，从生理学概念来认识问题，pH值受到代谢和呼吸因素的共同影响，即与肾和肺的功能密切相关。因此，H-H公式又称为肺-肾相关公式，或代谢分量-呼吸分量相关公式。代谢性酸碱失衡是由[ HCO3-]发生原发性变化而引起，呼吸性酸碱失衡是由PCO2发生原发性变化而引起的。
在H-H公式中，pH、HCO3-、PCO2三量相关，此公式又称三量相关公式。只要测出其中两个数值,就可根据该公式计算出第三个数值。兹举例如下：假设病人的血pH=7.40，PaCO2= 40mmHg，试计算出[HCO3-]值。按照，则7.4＝6.1+1og,[HCO3-]应等于24mmol/L。现代血液酸碱分析已可提供很多参数，但事实上直接测得的参数仅两项，即pH与PCO2，其他参数均是以H-H公式为基础计算所得。熟悉此公式对理解参数、认识真伪均是十分重要的。
四、酸碱平衡的调节
正常人体血液pH是相当恒定的，即动脉血pH=7.40，其波动范围甚小，为7.36～7.44。这是由于机体具有完善酸碱平衡调节机制。人体对酸碱平衡的调节主要有三种方式，即缓冲、代偿和纠正。离子转移仅影响H+的分布，可对细胞外液的pH产生影响，但不属于调节的范畴。下面分别叙述缓冲、代偿和纠正的概念和特点。
(一)缓冲
缓冲作用从本质上说是一种化学反应：
强酸--缓冲 弱酸
HCl十NaHC03 NaC1十H2C03
强碱--缓冲 弱碱
NaOH十H2C03H20十NaHC03
缓冲的特点是作用发生快，但它对机体酸碱平衡的调节作用必须以脏器功能正常作为基础，否则其作用是非常有限的。
缓冲作用由缓冲对来完成，每个缓冲对均由一弱酸与其弱酸盐组成。人体细胞外液缓冲系统有两类五对组成。
1.开放性缓冲对
碳酸-碳酸氢钠
H2C03-NaHC03， (pK=6.1)
2.非开放性缓冲对
磷酸二氢钠-磷酸氢二钠
NaH2P04-Na2HPO4， (pK=6.8)
血浆蛋白酸-血浆蛋白根
HrP-Pr-，(pK=6.6～7.8)
还原血红蛋白酸-还原血红蛋白根
HHb-Hb-，(pK=7.85)
氧合血红蛋白酸-氧合血红蛋白根
HHbO2-HbO2-，(pK=6.6)
五种缓冲对中以碳酸氢钠-碳酸缓冲对所起的作用最大。它不仅含量亦较大，在整个细胞外液和细胞内液中起作用，更重要的是当H+与HCO3-结合成H2CO3，H2CO3极不稳定，很易分解成CO2与H2O，CO2通过呼吸排出体外。当呼吸增强、通气量增加而使CO2过度排出时，PCO2就会降低以保持的比值稳定。因此这一缓冲对又有开放性缓冲对之称。
磷酸二氢钠-磷酸氢二钠在细胞外液中含量不多，作用不大，但是在肾脏超滤液排出H+的过程中起重要作用。
血浆蛋白缓冲对对[H+]的调节作用是通过运输CO2来完成的。由于细胞外液pH＝7.40，稍带碱性，因此血浆蛋白处于蛋白根(Pr-)状态。当机体代谢产生的大量CO2到达血浆区时，即出现如下反应：
由于蛋白酸的离解度比碳酸的离解度更低，可对碳酸起缓冲作用，以抵销碳酸产生H+的影响。新形成的NaHCO3，又可成为碳酸氢钠-碳酸缓冲对中的HCO3-。因此，血浆蛋白缓冲对对呼吸性酸碱失衡更有价值。
还原血红蛋白和氧合血红蛋白亦是在运输CO2的过程中起缓冲作用。成人每日产生CO2约400～470L。从组织进入血浆的CO2，大部份在红细胞内转化成HCO3-和H十，HCO3-逸出红细胞，而Cl-进入红细胞以保持电中性。此外，还有溶解在血浆中的CO2以及与血浆蛋白、血红蛋白结合，形成氨基甲酸酯化合物的CO3-。如果呼吸功能正常，由呼吸排出CO2效率最高；若呼吸功能不能充分调节时，就大大地降低了HCO3--H2CO3缓冲对的缓冲效应。此时血红蛋白的两个缓冲对起主要作用，尤其是还原血红蛋白。此时血浆蛋白缓冲对亦起重要作用。
如果呼吸功能障碍不能被解除，CO2不能排出，就会出现如下改变：
结果是使这三个缓冲对的缓冲潜力耗竭，PCO2就会不断增高，就必将发生变化。此时机体唯一的调节方式就是代偿，即依靠肾脏排出H+和保留HCO3-的功能。
(二)代偿
代偿系指中一个分量发生改变时，由另一个分量继发变化而使得比值接近20/1。代偿有两种形式，即代谢分量代偿呼吸分量(简称肾代偿肺)和呼吸分量代偿代谢分量(简称肺代偿肾)，其具体形式如下：；
肺的代偿性调节是通过增加或减少CO2的排出来实现的。肾的代偿性调节则是通过排出H+和回收HCO3-或保留H+和排出HCO3-来实现的。
代偿是机体维持酸碱平衡的一个重要调节机制。具有以下几个特点：
1. "肺快肾慢"快与慢是指代偿作用的产主、并达到最大代偿程度和消退的速率而言。肺代偿起始于代谢分量变化后30～60分钟，在数小时内即可达高峰；与此相反，肾的代偿则始于呼吸分量变化后8～24小时，在5～7日方能达到最大代偿程度。肾代偿的消退亦慢，约需在呼吸分量纠正后48～72小时。充分认识"肺快肾慢"这一特点，对临床病情判断与治疗都是十分重要的。临床上常见的慢性通气障碍的病例，其PCO2升高。当病程达到1周左右后，机体对呼酸的代偿已很充分。因此，这些病例在PCO2升高的同时，[HCO3-]亦相应升高，的比值仍可接近；此时血液pH可维持或接近正常低值水平。给这样的病人通气治疗后，迅速排除体内CO2，PCO2可急剧下降，原有的呼酸被纠正，而通过肾脏代偿增加H十、K十 与Cl-排出仍在进行，肾脏在一定时间内仍将继续排出酸性尿。机体使[HCO3-]下降，通常需要2天左右的时间。所以，这样的病例在通气改善，原有的呼酸被纠正后短期内将后遗代碱，pH明显升高而呈现碱血症。与此相反，在急性呼吸性酸碱失衡时，pH常随着PCO2的改变而改变，因为肾脏对急性呼吸分量的改变难以立即代偿，见图15-1。
图15-1(原图15-1)
2.代偿作用是有限度的这就是代偿的极限概念。所谓肾代偿肺的极限，系指单纯性呼酸的病人，当PaCO2超过6OmmHg并继续升高时，肾代偿也无法使血液中的HCO3-超过40mEq/L；换言之，HCO3-≤40mEq/L 或BE≤15mEq/L 就是肾代偿的极限。此时病人的PaCO2若进一步增加(>60mmHg)，pH就会随着PaCO2的上升而相应地下降。根据同一法则，慢性呼酸病人，如果BE>15mEq/L ，则不应单纯归咎于代偿所致，而应考虑此病例合并有代碱，因而应当作出复合型酸碱失衡的判断。
慢性呼酸的最大代偿95%可信限，若以SBE为指标，其计算公式如下：
SBE＝-10.7+0.285 PaCO2±3.8
将实测PaCO2代入上式，即可计算出最大代偿时的SBE值。若病人的PaCO2未超出60mmHg,而实测SBE低于计算SBE，则表示肾代偿不足或合并有代酸；若实测SBE高于计算的SBE，则表明合并有代碱。
代酸时呼吸代偿(肺代偿肾)亦是很明显的，PaCO2可随[HCO3-]的下降而相应地降低。当BD分别是-5、-10、-15、-20mEq/L时，通过肺代偿PaCO2的最大代偿值则分别约为35、30、25、2OmmHg。-般而言，PaCO215～2OmmHg是肺代偿代酸的极限。
至于慢性呼碱在临床上是比较罕见的。而肺对于代碱的代偿因受到生理反馈机制的约束，其作用亦很微小。
3.代偿是机体的一种生理性反应，它以原发分量的改变为动力由于代偿是一种继发性改变，在变化幅度上不会超越原发分量。在H-H公式中，虽然代偿分量的改变使pH变化幅度减小，但pH的变化仍然和原发分量相一致，也就是说代偿不会"过度"。临床上发现"过度代偿"，应考虑复合型酸碱失衡。
4.代偿作用以重要脏器功能为基础，代偿过程是有规律可循的、是可以预测的在临床实践中，按照单纯型酸碱失衡代偿反应的规律去认识疾病。在诊断方面，凡符合单纯型酸碱失衡代偿规律的病人，均可诊断为单纯型酸碱失衡。代谢分量和呼吸分量的关系是原发改变和继发性代偿改变的关系；凡是不符合代偿的速率和幅度者，均应考虑有复合型酸碱失衡的存在。在治疗方面，正确认识代偿反应，不要错误地把代偿当成原发酸碱失衡而纠正。亦不要操之过急，纠正原发改变(如PaCO2升高)应与代偿(如[HCO3-])改变的变化相适应。确立代偿的速率和幅度的正确概念，掌握其特点，是诊断慢性及复合型酸碱平衡紊乱的必备条件。
(三)纠正纠正系指中一个分量的改变由其相应器官来进行调节。纠正作用对的比值尽量接近亦是十分重要的。纠正包括通过肺调节PCO2和通过肾调节[HCO3-]。
在正常氧代谢时，代谢的最终产物主要是CO2与H2O。正常成人在静息状态下每分钟约产生CO2约200ml,相当于10mmol。在剧烈运动时代谢亢进，CO2的产生量可增加10倍，由于肺的纠正作用，PCO2是相当恒定的，保持在36～44mmHg。如果机体产生CO2增多，通过CO2对延髓呼吸中枢以及化学感受器的作用，呼吸运动加快、增强，通气量增加，CO2排出亦增加；反之亦然，这就是肺的纠正作用。
正常情况下，肾脏每天可排出H+ 50～100mmo1。当体内H+产生增加时，肾脏的排H+功能可增加10倍。肾脏排出H+及保留HCO3-作用，就是肾脏纠正作用的基本形式。通过呼吸排出CO2，虽然并没有直接排出H+ ，但却可使H2C03中的H+灭活，所以，应当强调肺与肾排H+作用的区别：......（后略) ......
第15章 酸碱平衡及其失常
酸碱平衡是体液内稳态的重要组成部分，与麻醉和复苏的关系非常密切。自三电极系统仪器问世以来，临床医师已能很快获得动脉血pH和血气、酸碱分析的各项数据，但对参数的理解与判断至今仍较混淆。本章拟以实用和简单的方式介绍有关基本理论和临床问题。
第1节基本理论
一、酸与碱的概念
早年VanSlyke提出的阳离子是碱、阴离子是酸的概念，是与近代生化、生理概念相矛盾的，是对酸碱的理解错误。因而必须重新阐述酸与碱的定义，Br?nsted和Lowry所提出的酸与碱正确的定义是：凡能释放H+ 的物质称为酸(H+的供者)，凡能接受H+的物质则称为碱(H+的受者)。按照这个定义，可以列出如下各种酸和碱：
酸H++碱K值
(盐酸)HClH++Cl- 约107
(碳酸)H2CO3H++HCO3- 10-6.1
(水)H20 H++OH- 10-10
(铵)NH4+H++NH3 10-9.3
(蛋白酸)HPrH++Pr-10-6.6～-7.8
从上可以看出，一种酸必然相应地伴有一种碱，酸的强弱取决于释放H+ 的多少，而碱的强弱则取决于与H+结合的牢固程度，一个酸在水溶液中释放H+多少取决于各个酸的性质，可用离解常数K表示。K值愈大，能离解出H+愈多，即为强酸；反之则为弱酸。
HCl是一种强酸，因它能高度离解为H+和Cl-；OH-是强碱，因为OH-能与H+牢固地结合成不易离解的H20。
既然酸与碱的定义是以能否释放出或结合H+来区分的，所以体液的酸碱平衡实质上就是体液[H+]的平衡。
切勿将阳离子如Na+、K+ 、Ca2+、Mg2+ 等称为碱，亦不能将阴离子如Cl-、HCO3-、SO42-、PO42-等称为酸。恰恰相反，血浆中所有阴离子大多是碱，因为它们都能不同程度地接受H+。
二、酸碱平衡
酸碱平衡由呼吸和代谢两个部份组成。机体新陈代谢可产生两种酸，即呼吸酸(H2CO3)和代谢酸。呼吸酸(H2CO3)来自CO2，又可分解成CO2和H20，由于CO2可由肺排出，因而称为挥发性酸。代谢酸一般均来自氨基酸、脂肪和碳水化合物的中间代谢产物(乳酸等有机酸；还有磷酸及硫酸等无机酸)，它们均由肾脏排出。由此可以看出，酸碱平衡与机体的呼吸、代谢状态以及肺、肾功能有着直接的关系。
三、Henderson-Hasselbalch方程式
碳酸(H2CO3)和碳酸氢盐(BHCO3)是体液中最重要的一个缓冲对(buffer pair)。体液中H+ 浓度([H+])＝，K是碳酸的离解常数，此即Henderson公式。
根据pH是[H+]负对数(即pH＝-㏒[H+])的定义，上式写成：
因为pH=-log[H+]，如再以pK代替-logK，则上式可写成：
若将-log变成+log，则：
此公式就是Henderson-Hasselbalch方程式(以下称H-H公式)。
现已证实,分母部分的[H2CO3]实际上可以用α·PCO2来代表，因此上式又可写成：
式中pK是常数，相当于溶质50%离解时的pH值；α是CO2的溶解系数，即在每1mmHg PCO2下，1L血浆中CO2的溶解量为0.66ml。如将ml换算成mmol，则：＝0.0301mmol，故α=0.0301。在正常情况下，动脉血液中[HCO3-]为24mEq/L，而PaCO2为40mmHg，a·PCO2为40×0.03=1.2mEq/L。因此，＝6.1+1.3＝7.4。
H-H公式显示了血液的pH取决于血液中[HCO3-]与PCO2的比值。不论[HCO3-]或PCO2发生什么变化，只要其比值保持20/1不变，pH亦将保持7.40不变。这就揭示了临床上何以有的病例存在有代谢性酸中毒(以下简称代酸),或代谢性碱中毒(以下简称为代碱),或呼吸性酸中毒(以下简称呼酸),或呼吸性碱中毒(以下简称呼碱)时，pH仍可维持在正常范围的道理。
H-H公式中的分子部分[HCO3-]反映的是代谢性酸碱平衡及其失常的情况，因此称之为代谢分量，其调节主要通过肾脏；公式中的分母部分是PCO2，反映着呼吸性酸碱平衡及其失常的情况，因此称之为呼吸分量，主要通过肺调节。基于上述分析，从生理学概念来认识问题，pH值受到代谢和呼吸因素的共同影响，即与肾和肺的功能密切相关。因此，H-H公式又称为肺-肾相关公式，或代谢分量-呼吸分量相关公式。代谢性酸碱失衡是由[ HCO3-]发生原发性变化而引起，呼吸性酸碱失衡是由PCO2发生原发性变化而引起的。
在H-H公式中，pH、HCO3-、PCO2三量相关，此公式又称三量相关公式。只要测出其中两个数值,就可根据该公式计算出第三个数值。兹举例如下：假设病人的血pH=7.40，PaCO2= 40mmHg，试计算出[HCO3-]值。按照，则7.4＝6.1+1og,[HCO3-]应等于24mmol/L。现代血液酸碱分析已可提供很多参数，但事实上直接测得的参数仅两项，即pH与PCO2，其他参数均是以H-H公式为基础计算所得。熟悉此公式对理解参数、认识真伪均是十分重要的。
四、酸碱平衡的调节
正常人体血液pH是相当恒定的，即动脉血pH=7.40，其波动范围甚小，为7.36～7.44。这是由于机体具有完善酸碱平衡调节机制。人体对酸碱平衡的调节主要有三种方式，即缓冲、代偿和纠正。离子转移仅影响H+的分布，可对细胞外液的pH产生影响，但不属于调节的范畴。下面分别叙述缓冲、代偿和纠正的概念和特点。
(一)缓冲
缓冲作用从本质上说是一种化学反应：
强酸--缓冲 弱酸
HCl十NaHC03 NaC1十H2C03
强碱--缓冲 弱碱
NaOH十H2C03H20十NaHC03
缓冲的特点是作用发生快，但它对机体酸碱平衡的调节作用必须以脏器功能正常作为基础，否则其作用是非常有限的。
缓冲作用由缓冲对来完成，每个缓冲对均由一弱酸与其弱酸盐组成。人体细胞外液缓冲系统有两类五对组成。
1.开放性缓冲对
碳酸-碳酸氢钠
H2C03-NaHC03， (pK=6.1)
2.非开放性缓冲对
磷酸二氢钠-磷酸氢二钠
NaH2P04-Na2HPO4， (pK=6.8)
血浆蛋白酸-血浆蛋白根
HrP-Pr-，(pK=6.6～7.8)
还原血红蛋白酸-还原血红蛋白根
HHb-Hb-，(pK=7.85)
氧合血红蛋白酸-氧合血红蛋白根
HHbO2-HbO2-，(pK=6.6)
五种缓冲对中以碳酸氢钠-碳酸缓冲对所起的作用最大。它不仅含量亦较大，在整个细胞外液和细胞内液中起作用，更重要的是当H+与HCO3-结合成H2CO3，H2CO3极不稳定，很易分解成CO2与H2O，CO2通过呼吸排出体外。当呼吸增强、通气量增加而使CO2过度排出时，PCO2就会降低以保持的比值稳定。因此这一缓冲对又有开放性缓冲对之称。
磷酸二氢钠-磷酸氢二钠在细胞外液中含量不多，作用不大，但是在肾脏超滤液排出H+的过程中起重要作用。
血浆蛋白缓冲对对[H+]的调节作用是通过运输CO2来完成的。由于细胞外液pH＝7.40，稍带碱性，因此血浆蛋白处于蛋白根(Pr-)状态。当机体代谢产生的大量CO2到达血浆区时，即出现如下反应：
由于蛋白酸的离解度比碳酸的离解度更低，可对碳酸起缓冲作用，以抵销碳酸产生H+的影响。新形成的NaHCO3，又可成为碳酸氢钠-碳酸缓冲对中的HCO3-。因此，血浆蛋白缓冲对对呼吸性酸碱失衡更有价值。
还原血红蛋白和氧合血红蛋白亦是在运输CO2的过程中起缓冲作用。成人每日产生CO2约400～470L。从组织进入血浆的CO2，大部份在红细胞内转化成HCO3-和H十，HCO3-逸出红细胞，而Cl-进入红细胞以保持电中性。此外，还有溶解在血浆中的CO2以及与血浆蛋白、血红蛋白结合，形成氨基甲酸酯化合物的CO3-。如果呼吸功能正常，由呼吸排出CO2效率最高；若呼吸功能不能充分调节时，就大大地降低了HCO3--H2CO3缓冲对的缓冲效应。此时血红蛋白的两个缓冲对起主要作用，尤其是还原血红蛋白。此时血浆蛋白缓冲对亦起重要作用。
如果呼吸功能障碍不能被解除，CO2不能排出，就会出现如下改变：
结果是使这三个缓冲对的缓冲潜力耗竭，PCO2就会不断增高，就必将发生变化。此时机体唯一的调节方式就是代偿，即依靠肾脏排出H+和保留HCO3-的功能。
(二)代偿
代偿系指中一个分量发生改变时，由另一个分量继发变化而使得比值接近20/1。代偿有两种形式，即代谢分量代偿呼吸分量(简称肾代偿肺)和呼吸分量代偿代谢分量(简称肺代偿肾)，其具体形式如下：；
肺的代偿性调节是通过增加或减少CO2的排出来实现的。肾的代偿性调节则是通过排出H+和回收HCO3-或保留H+和排出HCO3-来实现的。
代偿是机体维持酸碱平衡的一个重要调节机制。具有以下几个特点：
1. "肺快肾慢"快与慢是指代偿作用的产主、并达到最大代偿程度和消退的速率而言。肺代偿起始于代谢分量变化后30～60分钟，在数小时内即可达高峰；与此相反，肾的代偿则始于呼吸分量变化后8～24小时，在5～7日方能达到最大代偿程度。肾代偿的消退亦慢，约需在呼吸分量纠正后48～72小时。充分认识"肺快肾慢"这一特点，对临床病情判断与治疗都是十分重要的。临床上常见的慢性通气障碍的病例，其PCO2升高。当病程达到1周左右后，机体对呼酸的代偿已很充分。因此，这些病例在PCO2升高的同时，[HCO3-]亦相应升高，的比值仍可接近；此时血液pH可维持或接近正常低值水平。给这样的病人通气治疗后，迅速排除体内CO2，PCO2可急剧下降，原有的呼酸被纠正，而通过肾脏代偿增加H十、K十 与Cl-排出仍在进行，肾脏在一定时间内仍将继续排出酸性尿。机体使[HCO3-]下降，通常需要2天左右的时间。所以，这样的病例在通气改善，原有的呼酸被纠正后短期内将后遗代碱，pH明显升高而呈现碱血症。与此相反，在急性呼吸性酸碱失衡时，pH常随着PCO2的改变而改变，因为肾脏对急性呼吸分量的改变难以立即代偿，见图15-1。
图15-1(原图15-1)
2.代偿作用是有限度的这就是代偿的极限概念。所谓肾代偿肺的极限，系指单纯性呼酸的病人，当PaCO2超过6OmmHg并继续升高时，肾代偿也无法使血液中的HCO3-超过40mEq/L；换言之，HCO3-≤40mEq/L 或BE≤15mEq/L 就是肾代偿的极限。此时病人的PaCO2若进一步增加(>60mmHg)，pH就会随着PaCO2的上升而相应地下降。根据同一法则，慢性呼酸病人，如果BE>15mEq/L ，则不应单纯归咎于代偿所致，而应考虑此病例合并有代碱，因而应当作出复合型酸碱失衡的判断。
慢性呼酸的最大代偿95%可信限，若以SBE为指标，其计算公式如下：
SBE＝-10.7+0.285 PaCO2±3.8
将实测PaCO2代入上式，即可计算出最大代偿时的SBE值。若病人的PaCO2未超出60mmHg,而实测SBE低于计算SBE，则表示肾代偿不足或合并有代酸；若实测SBE高于计算的SBE，则表明合并有代碱。
代酸时呼吸代偿(肺代偿肾)亦是很明显的，PaCO2可随[HCO3-]的下降而相应地降低。当BD分别是-5、-10、-15、-20mEq/L时，通过肺代偿PaCO2的最大代偿值则分别约为35、30、25、2OmmHg。-般而言，PaCO215～2OmmHg是肺代偿代酸的极限。
至于慢性呼碱在临床上是比较罕见的。而肺对于代碱的代偿因受到生理反馈机制的约束，其作用亦很微小。
3.代偿是机体的一种生理性反应，它以原发分量的改变为动力由于代偿是一种继发性改变，在变化幅度上不会超越原发分量。在H-H公式中，虽然代偿分量的改变使pH变化幅度减小，但pH的变化仍然和原发分量相一致，也就是说代偿不会"过度"。临床上发现"过度代偿"，应考虑复合型酸碱失衡。
4.代偿作用以重要脏器功能为基础，代偿过程是有规律可循的、是可以预测的在临床实践中，按照单纯型酸碱失衡代偿反应的规律去认识疾病。在诊断方面，凡符合单纯型酸碱失衡代偿规律的病人，均可诊断为单纯型酸碱失衡。代谢分量和呼吸分量的关系是原发改变和继发性代偿改变的关系；凡是不符合代偿的速率和幅度者，均应考虑有复合型酸碱失衡的存在。在治疗方面，正确认识代偿反应，不要错误地把代偿当成原发酸碱失衡而纠正。亦不要操之过急，纠正原发改变(如PaCO2升高)应与代偿(如[HCO3-])改变的变化相适应。确立代偿的速率和幅度的正确概念，掌握其特点，是诊断慢性及复合型酸碱平衡紊乱的必备条件。
(三)纠正纠正系指中一个分量的改变由其相应器官来进行调节。纠正作用对的比值尽量接近亦是十分重要的。纠正包括通过肺调节PCO2和通过肾调节[HCO3-]。
在正常氧代谢时，代谢的最终产物主要是CO2与H2O。正常成人在静息状态下每分钟约产生CO2约200ml,相当于10mmol。在剧烈运动时代谢亢进，CO2的产生量可增加10倍，由于肺的纠正作用，PCO2是相当恒定的，保持在36～44mmHg。如果机体产生CO2增多，通过CO2对延髓呼吸中枢以及化学感受器的作用，呼吸运动加快、增强，通气量增加，CO2排出亦增加；反之亦然，这就是肺的纠正作用。
正常情况下，肾脏每天可排出H+ 50～100mmo1。当体内H+产生增加时，肾脏的排H+功能可增加10倍。肾脏排出H+及保留HCO3-作用，就是肾脏纠正作用的基本形式。通过呼吸排出CO2，虽然并没有直接排出H+ ，但却可使H2C03中的H+灭活，所以，应当强调肺与肾排H+作用的区别：......（后略) ......
附件资料：
相关资料1：