074章.控制性低血压
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参见附件(458KB)。
第 74 章控制性低血压
控制性低血压( Controlled Hypotension ) 的概念首先由Cushing 等1917提出，1946年由Gardner 等应用到临床。1948年Griffiths和Gillies提出"椎管内低血压技术"后，控制性低血压更加普遍。50年代首先应用交感神经节阻滞剂次戊基三甲季铵(Pentamethonium) 降低动脉血压。随后的降压技术包括用麻醉气体如氟烷和血管扩张药,如硝普钠 、β-肾上腺素能受体阻滞剂 、α1和β1肾上腺素能受体阻滞药。 近年来应用联合降压药物与技术方法, 例如硝酸甘油( Nitroglycerine)和异氟醚(Isoflurane)更为普遍接受。
【定义】: 控制性低血压是采用降压药物与技术等方法, 将收缩压降低至80至90mmHg或者将平均动脉血压减低至50~65mmHg 左右，不致有重要器官的缺血缺氧性损害，终止降压后血压可迅速回复至正常水平，不产生永久性器官损害。
降低血压的主要目的是：减少失血，改善术野的环境， 减少输血，使手术期的安全性增加。近年来关于输血有机会获得传染性疾病及血液保护的概念己被普遍接受，使控制性低血压技术的应用比过去更受重视。
本章主要论述: (1) 控制性低血压的生理基础，(2) 控制性低血压减少失血的能力， (3) 控制性低血压的生理与药理学效应，(4) 低血压对器官血流灌注与功能的影响，(5)控制性低血压的适应症与禁忌症 (6) 控制性低血压的临床管理与处理， (7). 控制性低血压的并发症等。
第1节 控制性降压的生理基础
一、维持血压的主要因素
(一)心输出量(Cardial Output CO)，(二)总外周血管阻力(Total Systemic Vascular Resistance, TSVR)，(三)血液容量(Blood Volume)，以及血管壁弹性和血液的粘稠度。
机体在相对稳定情况下平均动脉压(MAP)可用心排出量乘总外周血管(TSVR)
即 : MAP = CO × TSVR
依照此理论, 如能将总外周血管阻力降低而保持心输出量不变情况下可达到降低血压目的.
(四)中枢神经系统中枢神经的调控与交感系统的抑制, 以及作用于中枢神经系统药物, 包括: 麻醉药,镇静药等的降压作用皆与神经功能调节有关.
二、血管系统
人体的血管分为: 动脉 (阻力血管)、静脉(容量血管)和毛细血管。主动脉和大动脉及大静脉血管的收缩与舒张能力有限；而小动脉具有丰富的平滑肌， 受胸、腰交感神经节的节后纤维和内分泌激素、药物等的影响， 血管舒张或收缩变化较明显，对血压的调控起重要作用。
三、正常人体总血容量
约 20%血液分布于动脉血管，10%分布于微循环，其余70%分布于静脉血管。动脉血管称之为阻力血管系统，静脉血管称之为容量血管系统。因此，静脉血管张力的改变对血容量有很大影响。如果静脉血管扩张，过多的血液滞留于静脉系统，回心血量减少，心输出血量随之降低，血压亦可下降。
第2节 控制性低血压减少失血的能力
一、低血压的程度与减少失血量关系
控制性低血压可减少多少失血量？估计常是有困难的. 因为很少医生实际地测量失血量的变化。早期Enderby 等第一次报告35个病人进行控制性低血压， 其中有18例病人失血明显减少，8例中度减少，另9例无减少。
后来许多的临床回顾性研究中，发现用了控制性低血压时平均失血量减少50%(与标准正常血压者的麻醉比较)。表74-1显示全髋骨关节成形术过程中，不同降血压技术的失血情况。
表74-1 全髋骨关节成形术控制性低血压的失血量
报告，调查者控制性低血压血 压(mmHg)失血(ml)Amaranth 等
(1975).氟烷， 笑气
吗啡， 笑气，三甲塞方
吗啡， 笑气， 硝普钠正常血压
< 30 %
< 30% 1，514 ± 273
884 ±89
820±96Vazeer， Lunde
(1979)笑气，芬太尼、笑气，芬太尼、硝普钠94
641038(500-1730)
212(160-350)Berbier-B?hm等(1980)氟烷；笑气
氟烷，笑气、硝普钠正血压
55900±130
320±35Qvist等(1993)硬外麻醉
硬外麻醉50
60179±73
263±98摘自Eckenhoff JE, Rich JC: Anesth Analy. 1966;45:21
二、血液稀释法是否有全血性失血减少
临床研究结果发现，使用血液稀释法和应用硝普钠控制低血压后，失血量大大地减少。但有关血液稀释合适度与减少失血的相关性尚需要更多的临床资料确定。
三、控制性低血压与心输出量关系
通过降低动脉血压以减少失血量的原则是公认的，但不应该使心输出量减少。 Sivarajan 等 [1] 研究了20例健康的患者行选择性双侧下颌矢状切骨术，发现用三甲噻方(樟磺咪芬, Trimetaphan)进行控制性降压后心输出量减少37%，但用硝普钠者，则心输出量增加27%，两组失血量相同。降压药物对心输出量的影响，见(表74-2)。
表 74-2.控制性低血压(降压后30 min)对心输出量的影响
组别 HR ( bpm) MAP(mmHg) CO (L/min)SVR (dyn/s/cm5) 对照组 98 ± 13 76 ± 10 6.4 ± 1.4 835 ± 209三甲噻方 89 ± 9 * 53±5 * 4.1 ± 0.6 * 786±114 * 对照组108± 1472± 6 6.5± 0.7 819± 66 硝普钠 125 ±18 56±3 # 8.3±1.4 * 529 ± 103 *HR.( 心率 ) MAP(平均动脉血压) CO(心输出量)SVR (总外周血管阻力)
# 两组失血量 : 三甲噻方( 170 ± 102 ml) 与 硝普钠 ( 183 ± 92 ml) 比较。 * P=0.05
四、减少失血量与体位的影响
控制手术部位的位置以减少失血量是临床上常用的方法。保持手术部位在较高水平线(高于心脏水平)，使得手术部位的动脉血压(平均压)保持在在50至65mmHg之间，可以减少失血量，保持术野的清晰。此外可以通过改变病人的体位和呼吸通气情况以影响静脉回流，从而降低失血量。
临床经验建议: 只要能够减少失血，就不要过多强调低血压的程度，观察术野出血情况比只注意平均动脉压下降的绝对值更为重要。不支持因控制性低血压而缩短手术时间的观念，因为只要把平均动脉压降至安全范围之内，时间长短并非关键。由于病人对低血压的耐受性不同，"降压幅度为多少才真正安全"是特别需要关注的问题。
第3节. 控制性低血压对器官功能的影响
控制性低血压通过降低外周血管阻力，使动脉血压下降. 组织器官血流是否减少是关键性的，因为稳定的心输出量对维持组织的血流灌注量十分重要。另外，足够的心输出量可以提供充足的氧和能量物质，同时又能将积聚的代谢废物、产物从组织带走。
低血压过程中，心输出量的保持依赖于后负荷(Afterload)，前负荷(Preload)，心肌收缩力(Myocardial Constractility)和心率的作用之间的平衡；其它重要因素包括病人身体状况、辅助药物、术中所用的呼吸机控模式等。必须强调足够的有效循环容量是维持器官血流充分灌注的必要条件，控制性降压手术过程中应定时评估血管内液体容量，以维持器官最理想的功能状态。
一、脑神经系统
控制性降压过程中，脑和心肌最易受损，适当的动脉血压对于脑循环是尤其重要。有人利用放射活性物疝气清除率、脑电图、测量颈静脉氧含量等来研究控制性降压期间( 血压不低于可耐受限度下) 保持脑灌注的适当降压程度，认为正常体温病人，控制MAP安全低限度为50至55mmHg， 此范围内脑血流量( CBF) 的自身调节能力仍然保持，一旦MAP下降低于此限度，CBF将随动脉血压而平行的下降，有可能产生脑缺血，影响脑功能。慢性高血压病人的脑血管自身调节曲线可右移 (见图74-1). 对这些病人，要保持CBF自身调节能力，其血压的安全低限与CBF低限比正常血压者需要较高。应用有效的抗高血压治疗后，CBF自身调节曲线可回到正常位置。因此，控制性降压对于已用药物控制的高血压病者仍是安全的。
图74-1
大脑血管自身调节最重要因素是大脑灌注压而不是血压。脑灌注压( Cerebral Perfusion Pressure， CPP) 是脑动脉血流入压( 相当于MAP) 与 静脉血流出压 (相当于颈内静脉压) 之间的差别，相当于颅内压(ICP)， 因此，脑灌注压(CPP)计算公式为：
CPP=MAP -ICP
如果病者有ICP升高，除非手术之前己有监测ICP，在切开硬脊膜之前不要进行控制性降压，否则可引起CBF急剧降低，产生脑缺血。
正常大脑氧代谢可随CBF减少而降低。当动脉血压降至30至40 mmHg的时候，脑CBF低至18ml/100g/min，正常成人仍可耐受; 但儿童，老年患者不能耐受如此低的CBF水平。颅骨打开后，大脑灌注压力相当于MAP，大约为30 - 40mmHg。 此时病人产生脑缺氧的可能性极大，必须避免或尽量轻柔使用脑牵拉器，避免脑组织受压, 保证大脑氧供充分。
慢性高血压和脑血流自身调节功能不全者， 需要更高的脑灌注压、脑肿瘤周围组织，蛛网膜下腔出血急性期，和脑创伤之后，脑自身调节功能丧失， 更需要有较高的CPP及CBF， 以防脑缺氧损害加重。
PaCO2在控制性低血压期间对CBF影响明显。当 PaCO2升高1mmHg，CBF则增多2.65 %;PaCO2从20 mmHg 升高至70mmHg时，CBF与PaCO2呈线形变化关系。当血压进一步降低血压，此曲线关系逐渐地变平. 当MAP降至低于50mmHg时，CBF对PaCO2改变无反应 (见图74-2)。
图74-2
不同药物对CBF与CPP的影响是不同的，在脑灌注压低于60mmHg，用三甲噻方者( Trimetaphan)CBF自身调节丧失，CBF减少；用硝普钠( Nitroprusside Sodium)时，虽脑灌注压降低，但CBF仍在稳定水平, (见图74-3)。
图74-3.
近年来， 使用异氟醚(Isoflurane)诱导控制性低血压越来越受欢迎。正常血流、二氧化碳分压的条件下异氟醚比其它常用诱导低血压药物好，即低脑灌注压(< 30mmHg)时，仍能维护良好的脑氧代谢率，提示有大脑保护作用；异氟醚在人体MAP为50mmHg时亦能维持大脑合理的氧供/需比例。(见图74-4)。
图74-4
异氟醚在控制性低血压过程中不损害中枢神经系统。当异氟醚深麻醉、MAP降至40mmHg时，组织低氧发生率仍极少，提示异氟醚可安全应用于控制性低血压 。
二、心脏功能
临床和实验研究表明，异氟醚与氟烷(Halothane)或安氟醚(Enflurane) 比较,产生同等的低血压水平情况下，能更好地维护心功能。异氟醚与新的发挥性麻醉药七氟醚(Savoflurane)和地氟醚(Desflurane)控制性低血压中具有同等的心肌保护作用。
临床实践显示连续注射异丙酚(Propofol)可进行控制性低血压。麻醉剂量下的异丙酚产生的心血管效应与异氟醚非常近似：血管扩张和SVR下降，导致动脉血压降低。然而，此时的麻醉药用量较大，有增加心肌抑制的危险性。实验研究[8] 表明大剂量异丙酚产生心肌?-腺上腺素能受体结合率降低与受体下调，产生心肌抑制。上述研究表明单纯应用一种药物降低血压方法有不利之处, 采用吸入全麻药与血管扩张药联合使用控制性低血压的方法更为合理。
控制性降压期间，保证心肌代谢所需的氧供充足是非常重要的。挥发性麻醉药可在一定程度上干扰冠脉循环的血流-压力自身调节能力，深度的低血压可逐渐削弱冠状动脉的扩张储备能力; 当应激状态下心肌需氧骤增时，而心脏代偿能力受到限制了。使用血管扩张药如硝普钠、尼卡地平 ( Nicadipine ) 进行控制性降压时可引起致反射性心动过速，增加心肌代谢，缩短舒张期，减少心肌灌注。
许多药物, 如选择性心脏β1受体拮抗剂 如艾司洛尔 ( Esmolol) 可用于治疗反射性心动过缓，但都有明显的心脏负性肌力作用。较小剂量的艾司洛尔与血管扩张剂联合使用，既不会产生反射性心动过速，又可避免引起心肌抑制, 可有效地抑制因硝普钠降压引致的反射性心动过速。
拉贝洛尔( Labetolol)和压定宁( Urapidil )对心脏功能无明显影响。腺苷扩张血管的作用强，且直接抑制窦房结功能，降压时不产生心动过速。
伴冠状动脉病变的病人的血管扩张性储备能力下降，静息时依赖于代偿机制能保持心肌有效灌注。控制性降压时，心肌灌注将明显减少，是否会发生心肌缺血与是否联合使用改善心肌代谢的药物相关。使用减低心肌代谢需要的药物(如吸入麻醉药和β1受体阻滞药)可以避免发生心脏缺血。使用硝酸甘油也可能有益处，它能改善受害心肌的血流灌注。腺苷，硝普钠应避免使用， 因为它们使缺血心肌冠状血流重分配，造成冠脉动脉盗血[3]( Coronary Artery Steal)。因此，已知或怀疑有心肌缺血病者，原则上不应作控制性低血压，必须考虑其他代替控制性低血压的技术如 减少失血量等方法。
最后，控制性低血压与等容血液稀释的联合应用是一个值得重视的问题，低血压时冠脉循环及心肌对缺血的忍耐受能力有待进一步探讨。......（后略) ......
第 74 章控制性低血压
控制性低血压( Controlled Hypotension ) 的概念首先由Cushing 等1917提出，1946年由Gardner 等应用到临床。1948年Griffiths和Gillies提出"椎管内低血压技术"后，控制性低血压更加普遍。50年代首先应用交感神经节阻滞剂次戊基三甲季铵(Pentamethonium) 降低动脉血压。随后的降压技术包括用麻醉气体如氟烷和血管扩张药,如硝普钠 、β-肾上腺素能受体阻滞剂 、α1和β1肾上腺素能受体阻滞药。 近年来应用联合降压药物与技术方法, 例如硝酸甘油( Nitroglycerine)和异氟醚(Isoflurane)更为普遍接受。
【定义】: 控制性低血压是采用降压药物与技术等方法, 将收缩压降低至80至90mmHg或者将平均动脉血压减低至50~65mmHg 左右，不致有重要器官的缺血缺氧性损害，终止降压后血压可迅速回复至正常水平，不产生永久性器官损害。
降低血压的主要目的是：减少失血，改善术野的环境， 减少输血，使手术期的安全性增加。近年来关于输血有机会获得传染性疾病及血液保护的概念己被普遍接受，使控制性低血压技术的应用比过去更受重视。
本章主要论述: (1) 控制性低血压的生理基础，(2) 控制性低血压减少失血的能力， (3) 控制性低血压的生理与药理学效应，(4) 低血压对器官血流灌注与功能的影响，(5)控制性低血压的适应症与禁忌症 (6) 控制性低血压的临床管理与处理， (7). 控制性低血压的并发症等。
第1节 控制性降压的生理基础
一、维持血压的主要因素
(一)心输出量(Cardial Output CO)，(二)总外周血管阻力(Total Systemic Vascular Resistance, TSVR)，(三)血液容量(Blood Volume)，以及血管壁弹性和血液的粘稠度。
机体在相对稳定情况下平均动脉压(MAP)可用心排出量乘总外周血管(TSVR)
即 : MAP = CO × TSVR
依照此理论, 如能将总外周血管阻力降低而保持心输出量不变情况下可达到降低血压目的.
(四)中枢神经系统中枢神经的调控与交感系统的抑制, 以及作用于中枢神经系统药物, 包括: 麻醉药,镇静药等的降压作用皆与神经功能调节有关.
二、血管系统
人体的血管分为: 动脉 (阻力血管)、静脉(容量血管)和毛细血管。主动脉和大动脉及大静脉血管的收缩与舒张能力有限；而小动脉具有丰富的平滑肌， 受胸、腰交感神经节的节后纤维和内分泌激素、药物等的影响， 血管舒张或收缩变化较明显，对血压的调控起重要作用。
三、正常人体总血容量
约 20%血液分布于动脉血管，10%分布于微循环，其余70%分布于静脉血管。动脉血管称之为阻力血管系统，静脉血管称之为容量血管系统。因此，静脉血管张力的改变对血容量有很大影响。如果静脉血管扩张，过多的血液滞留于静脉系统，回心血量减少，心输出血量随之降低，血压亦可下降。
第2节 控制性低血压减少失血的能力
一、低血压的程度与减少失血量关系
控制性低血压可减少多少失血量？估计常是有困难的. 因为很少医生实际地测量失血量的变化。早期Enderby 等第一次报告35个病人进行控制性低血压， 其中有18例病人失血明显减少，8例中度减少，另9例无减少。
后来许多的临床回顾性研究中，发现用了控制性低血压时平均失血量减少50%(与标准正常血压者的麻醉比较)。表74-1显示全髋骨关节成形术过程中，不同降血压技术的失血情况。
表74-1 全髋骨关节成形术控制性低血压的失血量
报告，调查者控制性低血压血 压(mmHg)失血(ml)Amaranth 等
(1975).氟烷， 笑气
吗啡， 笑气，三甲塞方
吗啡， 笑气， 硝普钠正常血压
< 30 %
< 30% 1，514 ± 273
884 ±89
820±96Vazeer， Lunde
(1979)笑气，芬太尼、笑气，芬太尼、硝普钠94
641038(500-1730)
212(160-350)Berbier-B?hm等(1980)氟烷；笑气
氟烷，笑气、硝普钠正血压
55900±130
320±35Qvist等(1993)硬外麻醉
硬外麻醉50
60179±73
263±98摘自Eckenhoff JE, Rich JC: Anesth Analy. 1966;45:21
二、血液稀释法是否有全血性失血减少
临床研究结果发现，使用血液稀释法和应用硝普钠控制低血压后，失血量大大地减少。但有关血液稀释合适度与减少失血的相关性尚需要更多的临床资料确定。
三、控制性低血压与心输出量关系
通过降低动脉血压以减少失血量的原则是公认的，但不应该使心输出量减少。 Sivarajan 等 [1] 研究了20例健康的患者行选择性双侧下颌矢状切骨术，发现用三甲噻方(樟磺咪芬, Trimetaphan)进行控制性降压后心输出量减少37%，但用硝普钠者，则心输出量增加27%，两组失血量相同。降压药物对心输出量的影响，见(表74-2)。
表 74-2.控制性低血压(降压后30 min)对心输出量的影响
组别 HR ( bpm) MAP(mmHg) CO (L/min)SVR (dyn/s/cm5) 对照组 98 ± 13 76 ± 10 6.4 ± 1.4 835 ± 209三甲噻方 89 ± 9 * 53±5 * 4.1 ± 0.6 * 786±114 * 对照组108± 1472± 6 6.5± 0.7 819± 66 硝普钠 125 ±18 56±3 # 8.3±1.4 * 529 ± 103 *HR.( 心率 ) MAP(平均动脉血压) CO(心输出量)SVR (总外周血管阻力)
# 两组失血量 : 三甲噻方( 170 ± 102 ml) 与 硝普钠 ( 183 ± 92 ml) 比较。 * P=0.05
四、减少失血量与体位的影响
控制手术部位的位置以减少失血量是临床上常用的方法。保持手术部位在较高水平线(高于心脏水平)，使得手术部位的动脉血压(平均压)保持在在50至65mmHg之间，可以减少失血量，保持术野的清晰。此外可以通过改变病人的体位和呼吸通气情况以影响静脉回流，从而降低失血量。
临床经验建议: 只要能够减少失血，就不要过多强调低血压的程度，观察术野出血情况比只注意平均动脉压下降的绝对值更为重要。不支持因控制性低血压而缩短手术时间的观念，因为只要把平均动脉压降至安全范围之内，时间长短并非关键。由于病人对低血压的耐受性不同，"降压幅度为多少才真正安全"是特别需要关注的问题。
第3节. 控制性低血压对器官功能的影响
控制性低血压通过降低外周血管阻力，使动脉血压下降. 组织器官血流是否减少是关键性的，因为稳定的心输出量对维持组织的血流灌注量十分重要。另外，足够的心输出量可以提供充足的氧和能量物质，同时又能将积聚的代谢废物、产物从组织带走。
低血压过程中，心输出量的保持依赖于后负荷(Afterload)，前负荷(Preload)，心肌收缩力(Myocardial Constractility)和心率的作用之间的平衡；其它重要因素包括病人身体状况、辅助药物、术中所用的呼吸机控模式等。必须强调足够的有效循环容量是维持器官血流充分灌注的必要条件，控制性降压手术过程中应定时评估血管内液体容量，以维持器官最理想的功能状态。
一、脑神经系统
控制性降压过程中，脑和心肌最易受损，适当的动脉血压对于脑循环是尤其重要。有人利用放射活性物疝气清除率、脑电图、测量颈静脉氧含量等来研究控制性降压期间( 血压不低于可耐受限度下) 保持脑灌注的适当降压程度，认为正常体温病人，控制MAP安全低限度为50至55mmHg， 此范围内脑血流量( CBF) 的自身调节能力仍然保持，一旦MAP下降低于此限度，CBF将随动脉血压而平行的下降，有可能产生脑缺血，影响脑功能。慢性高血压病人的脑血管自身调节曲线可右移 (见图74-1). 对这些病人，要保持CBF自身调节能力，其血压的安全低限与CBF低限比正常血压者需要较高。应用有效的抗高血压治疗后，CBF自身调节曲线可回到正常位置。因此，控制性降压对于已用药物控制的高血压病者仍是安全的。
图74-1
大脑血管自身调节最重要因素是大脑灌注压而不是血压。脑灌注压( Cerebral Perfusion Pressure， CPP) 是脑动脉血流入压( 相当于MAP) 与 静脉血流出压 (相当于颈内静脉压) 之间的差别，相当于颅内压(ICP)， 因此，脑灌注压(CPP)计算公式为：
CPP=MAP -ICP
如果病者有ICP升高，除非手术之前己有监测ICP，在切开硬脊膜之前不要进行控制性降压，否则可引起CBF急剧降低，产生脑缺血。
正常大脑氧代谢可随CBF减少而降低。当动脉血压降至30至40 mmHg的时候，脑CBF低至18ml/100g/min，正常成人仍可耐受; 但儿童，老年患者不能耐受如此低的CBF水平。颅骨打开后，大脑灌注压力相当于MAP，大约为30 - 40mmHg。 此时病人产生脑缺氧的可能性极大，必须避免或尽量轻柔使用脑牵拉器，避免脑组织受压, 保证大脑氧供充分。
慢性高血压和脑血流自身调节功能不全者， 需要更高的脑灌注压、脑肿瘤周围组织，蛛网膜下腔出血急性期，和脑创伤之后，脑自身调节功能丧失， 更需要有较高的CPP及CBF， 以防脑缺氧损害加重。
PaCO2在控制性低血压期间对CBF影响明显。当 PaCO2升高1mmHg，CBF则增多2.65 %;PaCO2从20 mmHg 升高至70mmHg时，CBF与PaCO2呈线形变化关系。当血压进一步降低血压，此曲线关系逐渐地变平. 当MAP降至低于50mmHg时，CBF对PaCO2改变无反应 (见图74-2)。
图74-2
不同药物对CBF与CPP的影响是不同的，在脑灌注压低于60mmHg，用三甲噻方者( Trimetaphan)CBF自身调节丧失，CBF减少；用硝普钠( Nitroprusside Sodium)时，虽脑灌注压降低，但CBF仍在稳定水平, (见图74-3)。
图74-3.
近年来， 使用异氟醚(Isoflurane)诱导控制性低血压越来越受欢迎。正常血流、二氧化碳分压的条件下异氟醚比其它常用诱导低血压药物好，即低脑灌注压(< 30mmHg)时，仍能维护良好的脑氧代谢率，提示有大脑保护作用；异氟醚在人体MAP为50mmHg时亦能维持大脑合理的氧供/需比例。(见图74-4)。
图74-4
异氟醚在控制性低血压过程中不损害中枢神经系统。当异氟醚深麻醉、MAP降至40mmHg时，组织低氧发生率仍极少，提示异氟醚可安全应用于控制性低血压 。
二、心脏功能
临床和实验研究表明，异氟醚与氟烷(Halothane)或安氟醚(Enflurane) 比较,产生同等的低血压水平情况下，能更好地维护心功能。异氟醚与新的发挥性麻醉药七氟醚(Savoflurane)和地氟醚(Desflurane)控制性低血压中具有同等的心肌保护作用。
临床实践显示连续注射异丙酚(Propofol)可进行控制性低血压。麻醉剂量下的异丙酚产生的心血管效应与异氟醚非常近似：血管扩张和SVR下降，导致动脉血压降低。然而，此时的麻醉药用量较大，有增加心肌抑制的危险性。实验研究[8] 表明大剂量异丙酚产生心肌?-腺上腺素能受体结合率降低与受体下调，产生心肌抑制。上述研究表明单纯应用一种药物降低血压方法有不利之处, 采用吸入全麻药与血管扩张药联合使用控制性低血压的方法更为合理。
控制性降压期间，保证心肌代谢所需的氧供充足是非常重要的。挥发性麻醉药可在一定程度上干扰冠脉循环的血流-压力自身调节能力，深度的低血压可逐渐削弱冠状动脉的扩张储备能力; 当应激状态下心肌需氧骤增时，而心脏代偿能力受到限制了。使用血管扩张药如硝普钠、尼卡地平 ( Nicadipine ) 进行控制性降压时可引起致反射性心动过速，增加心肌代谢，缩短舒张期，减少心肌灌注。
许多药物, 如选择性心脏β1受体拮抗剂 如艾司洛尔 ( Esmolol) 可用于治疗反射性心动过缓，但都有明显的心脏负性肌力作用。较小剂量的艾司洛尔与血管扩张剂联合使用，既不会产生反射性心动过速，又可避免引起心肌抑制, 可有效地抑制因硝普钠降压引致的反射性心动过速。
拉贝洛尔( Labetolol)和压定宁( Urapidil )对心脏功能无明显影响。腺苷扩张血管的作用强，且直接抑制窦房结功能，降压时不产生心动过速。
伴冠状动脉病变的病人的血管扩张性储备能力下降，静息时依赖于代偿机制能保持心肌有效灌注。控制性降压时，心肌灌注将明显减少，是否会发生心肌缺血与是否联合使用改善心肌代谢的药物相关。使用减低心肌代谢需要的药物(如吸入麻醉药和β1受体阻滞药)可以避免发生心脏缺血。使用硝酸甘油也可能有益处，它能改善受害心肌的血流灌注。腺苷，硝普钠应避免使用， 因为它们使缺血心肌冠状血流重分配，造成冠脉动脉盗血[3]( Coronary Artery Steal)。因此，已知或怀疑有心肌缺血病者，原则上不应作控制性低血压，必须考虑其他代替控制性低血压的技术如 减少失血量等方法。
最后，控制性低血压与等容血液稀释的联合应用是一个值得重视的问题，低血压时冠脉循环及心肌对缺血的忍耐受能力有待进一步探讨。......（后略) ......
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