094章.急性呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征
http://www.100md.com
参见附件(73kb)。
第94章 急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征
目 录
第1节 病因
一、 直接引起肺部损害的因素
二、间接引起肺部损害的因素
第2节 病理生理
一、肺的病理改变
二、病理生理特征
第3节 发病机制
第4节 临床表现与分期
一、临床表现
二、临床分期
第5节 诊断
一、诊断标准
二、肺损伤评分
三、早期诊断
四、鉴别诊断
第6节 治疗
一、原发病的治疗
二、通气治疗
三、药物治疗
四、综合疗法
五、液体管理、营养支持和防治并发症
急性肺损伤(acute lung injury, ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有相同的病理生理改变，重度的ALI被定义为ARDS。临床表现为呼吸频数和呼吸窘迫、顽固性低氧血症，胸部X线显示双肺弥漫性浸润影。因为其临床表现与新生儿呼吸窘迫综合征相似，故过去曾命名为成人呼吸窘迫综合征，以示区别。但由于这一综合征也可见于儿童和青少年，ARDS的特点在于急性起病，因此ARDS中的"A"由成人(adult)改为急性(acute)。
从1967年Ashbaugh等首先报道ARDS以来，通过30多年大量的基础和临床研究，近年ARDS的病死率虽有下降趋势，但仍有50%以上。因其晚期多发展为多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)，甚至多器官功能衰竭(multiple organ failure, MOF)，预后不容乐观，应予以高度重视。
第1节 病因
引起ALI和ARDS的原发疾病多达100多种，以往根据病因和病理特点的不同，ARDS还有许多不同的名称，如休克肺、创伤性湿肺、充血性肺不张、灌注肺和肺透明膜病等。引起ALI和ARDS的常见原因有脓毒症、休克、严重创伤、大量输血、急性重症胰腺炎、胃内容物误吸、多发性骨折和大面积烧伤等。根据肺损伤的机制，现将ALI和ARDS的常见病因归纳成以下两个方面。
一、 直接引起肺部损害的因素
1、胃内容物误吸 当胃内容物的PH<2.5时，更易导致ARDS；
2、毒性气体的吸入 常见毒气如氯气、二氧化硫、光气、氨和烟雾等。另外，长期吸
入高浓度的氧(50%以上)，可发生氧中毒，进而发生ARDS；
3、淡水、海水或污水淹溺；
4、弥漫性肺部感染 如细菌、病毒、真菌及肺囊虫感染等；
5、放射性肺损伤；
6、肺挫伤；
7、肺栓塞 如脂肪、羊水栓塞等。
二、间接引起肺部损害的因素
1、脓毒症；
2、休克；
3、胸部以外的多发性创伤；
4、大面积烧伤；
5、心肺复苏时输液过度；
6、大量输入库存血；
7、体外循环；
8、弥散性血管内凝血；
9、神经源性损害 见于脑干或下丘脑损伤等；
10、其它 如急性重症胰腺炎、肝功能衰竭、尿毒症、糖尿病性酮症酸中毒等。
第2节 病理生理
一、 肺的病理改变
弥漫性肺泡损伤(diffuse alveolar damage, DAD)是ALI和ARDS的特征性病理改变。
肉眼观，初期肺比正常增重，切面呈水肿样，其表面充血，边缘圆钝，并可见散在的点状出血，2~3日后肺即呈肝样暗红色。晚期病例合并感染时，则表现为支气管肺炎改变，可见大小脓肿和化脓性分泌物，血管中有血栓形成。ARDS病理过程大致可分成三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期。三个阶段常常重叠存在，很难截然分开。
1、渗出期：为病变早期，表现为间质和肺泡水肿、出血、透明膜形成和微小肺不张。肺间质炎性细胞浸润，肺泡上皮细胞和血管内皮细胞变性、坏死。电镜下毛细血管内皮细胞水肿，细胞间连接增宽。
2、增生期：在发病后3~7天。肺泡Ⅱ型细胞明显增生，几乎覆盖整个肺泡表面。肺水肿减轻，透明膜开始机化。
3、纤维化期：在发病后7~10天，肺泡间质和透明膜纤维母细胞增生，逐渐转化为纤维组织，这一过程发展迅速，很快扩展到全肺，导致弥漫性肺间质纤维化。
二、 病理生理特征
由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞受损，肺泡毛细血管膜通透性增加，富含蛋
白的液体渗出血管外至肺间质和肺泡腔内，引起肺间质和肺泡水肿。肺Ⅱ型上皮细胞受损致肺表面活性物质的生成减少，肺泡水肿液稀释肺表面活性物质并抑制其功能，导致肺泡表面张力增高，肺顺应性下降，形成肺不张，由此导致通气/血流比例失调，形成功能性分流和真性分流。中性粒细胞释放出的白三烯等介质使支气管收缩和水肿堵塞小气道，也可造成通气障碍而形成功能性分流。ARDS病人分流量可达肺血流量的30%。肺微血管痉挛或狭窄、广泛肺栓塞、血栓形成等引起部分肺单位周围的毛细血管血流量明显减少甚至中断，导致死腔样通气。ARDS晚期死腔率可高达60%。因此通气/血流比例失调是引起低氧血症的重要原因。
肺间质和肺泡水肿、透明膜形成和慢性阶段细胞的增生和纤维化，均可增加肺泡-毛细血管膜的厚度，导致弥散功能障碍，进一步加重低氧血症。
肺顺应性降低引起的限制性通气障碍和小气道栓塞引起的阻塞性通气障碍，造成部分肺泡通气量减少，未受累或病变轻的肺泡反而代偿性通气增强，排出过多的二氧化碳，故病人PaCO2降低。当肺泡-毛细血管膜损伤更广泛严重时，全肺总的肺泡通气量将减少，二氧化碳潴留而发生高碳酸血症，此时PaO2将进一步下降。
肺通气障碍、PaO2降低对颈动脉窦和主动脉体化学感受器的刺激可反射性的刺激呼吸中枢，产生过度通气；肺充血和肺水肿刺激肺毛细血管旁J感受器，导致病人呼吸窘迫。
ALI和ARDS时肺循环的特征性改变是肺动脉高压，一般来说肺动脉压力轻度或中度升高，但有些患者严重升高甚至右心衰竭。其主要原因是低氧血症、血小板栓塞和某些血管活性物质的作用。ARDS后期的肺循环高压、纤维化的严重性，是不可逆的，预后不良。肺动脉压力虽然明显升高，但肺毛细血管楔压一般正常，与心源性肺水肿相区别。
第3节 发病机制
ALI和ARDS的发病机制至今仍不十分清楚。有些致病因素可损伤肺泡-毛细血管膜
使其通透性增高，如误吸、毒气吸入等。更重要的是致病因素对肺脏的间接损伤，例如脓毒症、坏死性胰腺炎和休克等。当机体遇到一定强度的感染或非感染性刺激时，迅速启动防御机制，激活单核吞噬细胞系统，释放多种促炎细胞因子和介质；与此同时作为代偿机制，机体又启动抗炎症反应，释放抗炎细胞因子。促炎和抗炎反应为保持机体内稳态的平衡不断进行调控。但是 ......
第94章 急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征
目 录
第1节 病因
一、 直接引起肺部损害的因素
二、间接引起肺部损害的因素
第2节 病理生理
一、肺的病理改变
二、病理生理特征
第3节 发病机制
第4节 临床表现与分期
一、临床表现
二、临床分期
第5节 诊断
一、诊断标准
二、肺损伤评分
三、早期诊断
四、鉴别诊断
第6节 治疗
一、原发病的治疗
二、通气治疗
三、药物治疗
四、综合疗法
五、液体管理、营养支持和防治并发症
急性肺损伤(acute lung injury, ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有相同的病理生理改变，重度的ALI被定义为ARDS。临床表现为呼吸频数和呼吸窘迫、顽固性低氧血症，胸部X线显示双肺弥漫性浸润影。因为其临床表现与新生儿呼吸窘迫综合征相似，故过去曾命名为成人呼吸窘迫综合征，以示区别。但由于这一综合征也可见于儿童和青少年，ARDS的特点在于急性起病，因此ARDS中的"A"由成人(adult)改为急性(acute)。
从1967年Ashbaugh等首先报道ARDS以来，通过30多年大量的基础和临床研究，近年ARDS的病死率虽有下降趋势，但仍有50%以上。因其晚期多发展为多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)，甚至多器官功能衰竭(multiple organ failure, MOF)，预后不容乐观，应予以高度重视。
第1节 病因
引起ALI和ARDS的原发疾病多达100多种，以往根据病因和病理特点的不同，ARDS还有许多不同的名称，如休克肺、创伤性湿肺、充血性肺不张、灌注肺和肺透明膜病等。引起ALI和ARDS的常见原因有脓毒症、休克、严重创伤、大量输血、急性重症胰腺炎、胃内容物误吸、多发性骨折和大面积烧伤等。根据肺损伤的机制，现将ALI和ARDS的常见病因归纳成以下两个方面。
一、 直接引起肺部损害的因素
1、胃内容物误吸 当胃内容物的PH<2.5时，更易导致ARDS；
2、毒性气体的吸入 常见毒气如氯气、二氧化硫、光气、氨和烟雾等。另外，长期吸
入高浓度的氧(50%以上)，可发生氧中毒，进而发生ARDS；
3、淡水、海水或污水淹溺；
4、弥漫性肺部感染 如细菌、病毒、真菌及肺囊虫感染等；
5、放射性肺损伤；
6、肺挫伤；
7、肺栓塞 如脂肪、羊水栓塞等。
二、间接引起肺部损害的因素
1、脓毒症；
2、休克；
3、胸部以外的多发性创伤；
4、大面积烧伤；
5、心肺复苏时输液过度；
6、大量输入库存血；
7、体外循环；
8、弥散性血管内凝血；
9、神经源性损害 见于脑干或下丘脑损伤等；
10、其它 如急性重症胰腺炎、肝功能衰竭、尿毒症、糖尿病性酮症酸中毒等。
第2节 病理生理
一、 肺的病理改变
弥漫性肺泡损伤(diffuse alveolar damage, DAD)是ALI和ARDS的特征性病理改变。
肉眼观，初期肺比正常增重，切面呈水肿样，其表面充血，边缘圆钝，并可见散在的点状出血，2~3日后肺即呈肝样暗红色。晚期病例合并感染时，则表现为支气管肺炎改变，可见大小脓肿和化脓性分泌物，血管中有血栓形成。ARDS病理过程大致可分成三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期。三个阶段常常重叠存在，很难截然分开。
1、渗出期：为病变早期，表现为间质和肺泡水肿、出血、透明膜形成和微小肺不张。肺间质炎性细胞浸润，肺泡上皮细胞和血管内皮细胞变性、坏死。电镜下毛细血管内皮细胞水肿，细胞间连接增宽。
2、增生期：在发病后3~7天。肺泡Ⅱ型细胞明显增生，几乎覆盖整个肺泡表面。肺水肿减轻，透明膜开始机化。
3、纤维化期：在发病后7~10天，肺泡间质和透明膜纤维母细胞增生，逐渐转化为纤维组织，这一过程发展迅速，很快扩展到全肺，导致弥漫性肺间质纤维化。
二、 病理生理特征
由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞受损，肺泡毛细血管膜通透性增加，富含蛋
白的液体渗出血管外至肺间质和肺泡腔内，引起肺间质和肺泡水肿。肺Ⅱ型上皮细胞受损致肺表面活性物质的生成减少，肺泡水肿液稀释肺表面活性物质并抑制其功能，导致肺泡表面张力增高，肺顺应性下降，形成肺不张，由此导致通气/血流比例失调，形成功能性分流和真性分流。中性粒细胞释放出的白三烯等介质使支气管收缩和水肿堵塞小气道，也可造成通气障碍而形成功能性分流。ARDS病人分流量可达肺血流量的30%。肺微血管痉挛或狭窄、广泛肺栓塞、血栓形成等引起部分肺单位周围的毛细血管血流量明显减少甚至中断，导致死腔样通气。ARDS晚期死腔率可高达60%。因此通气/血流比例失调是引起低氧血症的重要原因。
肺间质和肺泡水肿、透明膜形成和慢性阶段细胞的增生和纤维化，均可增加肺泡-毛细血管膜的厚度，导致弥散功能障碍，进一步加重低氧血症。
肺顺应性降低引起的限制性通气障碍和小气道栓塞引起的阻塞性通气障碍，造成部分肺泡通气量减少，未受累或病变轻的肺泡反而代偿性通气增强，排出过多的二氧化碳，故病人PaCO2降低。当肺泡-毛细血管膜损伤更广泛严重时，全肺总的肺泡通气量将减少，二氧化碳潴留而发生高碳酸血症，此时PaO2将进一步下降。
肺通气障碍、PaO2降低对颈动脉窦和主动脉体化学感受器的刺激可反射性的刺激呼吸中枢，产生过度通气；肺充血和肺水肿刺激肺毛细血管旁J感受器，导致病人呼吸窘迫。
ALI和ARDS时肺循环的特征性改变是肺动脉高压，一般来说肺动脉压力轻度或中度升高，但有些患者严重升高甚至右心衰竭。其主要原因是低氧血症、血小板栓塞和某些血管活性物质的作用。ARDS后期的肺循环高压、纤维化的严重性，是不可逆的，预后不良。肺动脉压力虽然明显升高，但肺毛细血管楔压一般正常，与心源性肺水肿相区别。
第3节 发病机制
ALI和ARDS的发病机制至今仍不十分清楚。有些致病因素可损伤肺泡-毛细血管膜
使其通透性增高，如误吸、毒气吸入等。更重要的是致病因素对肺脏的间接损伤，例如脓毒症、坏死性胰腺炎和休克等。当机体遇到一定强度的感染或非感染性刺激时，迅速启动防御机制，激活单核吞噬细胞系统，释放多种促炎细胞因子和介质；与此同时作为代偿机制，机体又启动抗炎症反应，释放抗炎细胞因子。促炎和抗炎反应为保持机体内稳态的平衡不断进行调控。但是 ......
您现在查看是摘要介绍页，详见DOC附件(73kb)。