094章.急性呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征
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参见附件(73KB)。
第94章 急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征
目录
第1节病因
一、 直接引起肺部损害的因素
二、间接引起肺部损害的因素
第2节病理生理
一、肺的病理改变
二、病理生理特征
第3节发病机制
第4节临床表现与分期
一、临床表现
二、临床分期
第5节诊断
一、诊断标准
二、肺损伤评分
三、早期诊断
四、鉴别诊断
第6节治疗
一、原发病的治疗
二、通气治疗
三、药物治疗
四、综合疗法
五、液体管理、营养支持和防治并发症
急性肺损伤(acute lung injury, ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有相同的病理生理改变，重度的ALI被定义为ARDS。临床表现为呼吸频数和呼吸窘迫、顽固性低氧血症，胸部X线显示双肺弥漫性浸润影。因为其临床表现与新生儿呼吸窘迫综合征相似，故过去曾命名为成人呼吸窘迫综合征，以示区别。但由于这一综合征也可见于儿童和青少年，ARDS的特点在于急性起病，因此ARDS中的"A"由成人(adult)改为急性(acute)。
从1967年Ashbaugh等首先报道ARDS以来，通过30多年大量的基础和临床研究，近年ARDS的病死率虽有下降趋势，但仍有50%以上。因其晚期多发展为多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)，甚至多器官功能衰竭(multiple organ failure, MOF)，预后不容乐观，应予以高度重视。
第1节病因
引起ALI和ARDS的原发疾病多达100多种，以往根据病因和病理特点的不同，ARDS还有许多不同的名称，如休克肺、创伤性湿肺、充血性肺不张、灌注肺和肺透明膜病等。引起ALI和ARDS的常见原因有脓毒症、休克、严重创伤、大量输血、急性重症胰腺炎、胃内容物误吸、多发性骨折和大面积烧伤等。根据肺损伤的机制，现将ALI和ARDS的常见病因归纳成以下两个方面。
一、 直接引起肺部损害的因素
1、胃内容物误吸当胃内容物的PH<2.5时，更易导致ARDS；
2、毒性气体的吸入常见毒气如氯气、二氧化硫、光气、氨和烟雾等。另外，长期吸
入高浓度的氧(50%以上)，可发生氧中毒，进而发生ARDS；
3、淡水、海水或污水淹溺；
4、弥漫性肺部感染如细菌、病毒、真菌及肺囊虫感染等；
5、放射性肺损伤；
6、肺挫伤；
7、肺栓塞如脂肪、羊水栓塞等。
二、间接引起肺部损害的因素
1、脓毒症；
2、休克；
3、胸部以外的多发性创伤；
4、大面积烧伤；
5、心肺复苏时输液过度；
6、大量输入库存血；
7、体外循环；
8、弥散性血管内凝血；
9、神经源性损害见于脑干或下丘脑损伤等；
10、其它如急性重症胰腺炎、肝功能衰竭、尿毒症、糖尿病性酮症酸中毒等。
第2节 病理生理
一、肺的病理改变
弥漫性肺泡损伤(diffuse alveolar damage, DAD)是ALI和ARDS的特征性病理改变。
肉眼观，初期肺比正常增重，切面呈水肿样，其表面充血，边缘圆钝，并可见散在的点状出血，2~3日后肺即呈肝样暗红色。晚期病例合并感染时，则表现为支气管肺炎改变，可见大小脓肿和化脓性分泌物，血管中有血栓形成。ARDS病理过程大致可分成三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期。三个阶段常常重叠存在，很难截然分开。
1、渗出期：为病变早期，表现为间质和肺泡水肿、出血、透明膜形成和微小肺不张。肺间质炎性细胞浸润，肺泡上皮细胞和血管内皮细胞变性、坏死。电镜下毛细血管内皮细胞水肿，细胞间连接增宽。
2、增生期：在发病后3~7天。肺泡Ⅱ型细胞明显增生，几乎覆盖整个肺泡表面。肺水肿减轻，透明膜开始机化。
3、纤维化期：在发病后7~10天，肺泡间质和透明膜纤维母细胞增生，逐渐转化为纤维组织，这一过程发展迅速，很快扩展到全肺，导致弥漫性肺间质纤维化。
二、 病理生理特征
由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞受损，肺泡毛细血管膜通透性增加，富含蛋
白的液体渗出血管外至肺间质和肺泡腔内，引起肺间质和肺泡水肿。肺Ⅱ型上皮细胞受损致肺表面活性物质的生成减少，肺泡水肿液稀释肺表面活性物质并抑制其功能，导致肺泡表面张力增高，肺顺应性下降，形成肺不张，由此导致通气/血流比例失调，形成功能性分流和真性分流。中性粒细胞释放出的白三烯等介质使支气管收缩和水肿堵塞小气道，也可造成通气障碍而形成功能性分流。ARDS病人分流量可达肺血流量的30%。肺微血管痉挛或狭窄、广泛肺栓塞、血栓形成等引起部分肺单位周围的毛细血管血流量明显减少甚至中断，导致死腔样通气。ARDS晚期死腔率可高达60%。因此通气/血流比例失调是引起低氧血症的重要原因。
肺间质和肺泡水肿、透明膜形成和慢性阶段细胞的增生和纤维化，均可增加肺泡-毛细血管膜的厚度，导致弥散功能障碍，进一步加重低氧血症。
肺顺应性降低引起的限制性通气障碍和小气道栓塞引起的阻塞性通气障碍，造成部分肺泡通气量减少，未受累或病变轻的肺泡反而代偿性通气增强，排出过多的二氧化碳，故病人PaCO2降低。当肺泡-毛细血管膜损伤更广泛严重时，全肺总的肺泡通气量将减少，二氧化碳潴留而发生高碳酸血症，此时PaO2将进一步下降。
肺通气障碍、PaO2降低对颈动脉窦和主动脉体化学感受器的刺激可反射性的刺激呼吸中枢，产生过度通气；肺充血和肺水肿刺激肺毛细血管旁J感受器，导致病人呼吸窘迫。
ALI和ARDS时肺循环的特征性改变是肺动脉高压，一般来说肺动脉压力轻度或中度升高，但有些患者严重升高甚至右心衰竭。其主要原因是低氧血症、血小板栓塞和某些血管活性物质的作用。ARDS后期的肺循环高压、纤维化的严重性，是不可逆的，预后不良。肺动脉压力虽然明显升高，但肺毛细血管楔压一般正常，与心源性肺水肿相区别。
第3节 发病机制
ALI和ARDS的发病机制至今仍不十分清楚。有些致病因素可损伤肺泡-毛细血管膜
使其通透性增高，如误吸、毒气吸入等。更重要的是致病因素对肺脏的间接损伤，例如脓毒症、坏死性胰腺炎和休克等。当机体遇到一定强度的感染或非感染性刺激时，迅速启动防御机制，激活单核吞噬细胞系统，释放多种促炎细胞因子和介质；与此同时作为代偿机制，机体又启动抗炎症反应，释放抗炎细胞因子。促炎和抗炎反应为保持机体内稳态的平衡不断进行调控。但是，当初始释放促炎介质的量过多；或抗炎介质释放过少；或尽管最初促炎和抗炎介质释放间没有失衡，却因没有控制原发病因或受到第二次外来打击，而破坏了这种平衡，导致感染的发生，并随着其不断的发展，引起体内过度或失控性炎症反应。这种炎症反应是全身性的，称为全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)。ARDS只不过是这种全身炎症反应的一部分，故将ARDS视为SIRS在肺部的表现。在SIRS中，肺脏是首位受累的靶器官。此外，抗炎介质虽有助于防止或减轻SIRS引起的自身组织损伤，但若该反应过度，则成为代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS)。其后果包括两个方面；①使细胞因子由保护性作用转为损伤性作用，炎症过程失控，局部组织及远隔脏器均遭损伤，形成包括ALI、ARDS在内的MODS。②使机体的免疫功能严重受抑，从而引发脓毒症，进一步诱发或加重ALI、ARDS或MODS。
当引起ALI和ARDS的各种致病因子作用机体后，激活单核巨噬细胞系统，释放出许多炎症反应细胞因子，如肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)、白细胞介素(IL-1、IL-6和IL-8等)和血小板活性因子等，后者激活了中性粒细胞，使之在肺内毛细血管中大量聚集，并通过各种粘附因子粘附于内皮细胞上，中性粒细胞活化释放多种炎性介质，如氧自由基、蛋白水解酶、脂质代谢产物(前列腺素、白三烯等)损伤肺泡-毛细血管膜，导致通透性肺水肿。
肺血管内皮细胞可分泌前列环素、内皮素、一氧化氮等血管活性物质，炎症刺激时，肺血管内皮细胞立即生成大量一氧化氮。过量的一氧化氮还可与氧反应，生成毒性更强的过氧化亚硝酸离子，损伤细胞和组织。另外，IL-1、TNF-α等的刺激可使肺血管内皮细胞凝血机制亢进，促进血栓形成。此外，补体系统的激活、纤溶和凝血系统的激活以及肺表面活性物质系统的破坏在ALI和ARDS的发病机制中都起着重要作用。
第4节临床表现与分期
一、临床表现
(一) 症状和体征
典型的症状为呼吸频数和呼吸窘迫。呼吸频率常大于每分钟20次，严重时可达每分钟
60次以上。应注意大手术或其他原因并发的ALI和ARDS，因为应用了大量的麻醉剂和镇静剂，呼吸可不增快。妇女、小儿和老体弱者呼吸窘迫可不明显。随着呼吸频率的加快，呼吸困难的加重，缺氧愈来愈明显，口唇、甲床发绀。病人烦燥不安，心率加快，可有神志恍惚或淡漠。缺氧不因吸氧而得到改善。早期除呼吸频率加快外，可无明显呼吸系统体征。随着病人的发展，出现吸气"三凹征"。晚期肺部可闻及干性和湿性罗音，合并肺感染时可有畏寒、发热和咳痰等症状。
(二) 辅助检查
1、X线胸片ARDS的X线表现常落后于临床表现4~24小时，一般早期可异常，或仅有轻度间质改变，表现为模糊和肺纹理呈网状。继而出现大小不等、边缘模糊的斑片状阴影，常融合成大片，成为均匀致密的"磨玻璃样影"，并可见支气管充气征。后期可出现肺间质纤维化的改变。
2、动脉血气分析早期常表现为PaCO2下降，呼吸性碱中毒和不同程度的低氧血症。PaO2呈进行性下降，一般低于60mmHg。晚期PaCO2升高，提示病情危重。氧合指数(PaO2/FiO2)是诊断ALI和ARDS必要条件之一，正常值为400~500mmHg。PaO2/FiO2≤300mmHg为ALI，PaO2/FiO2≤200mmHg为ARDS。
3、肺力学监测可用床边呼吸功能监测仪监测，其主要改变包括顺应性下降、气道阻力增加和死腔通气量比例增加等。
4、血流动力学监测通过漂浮导管监测肺毛细血管楔压，有助于与心源性肺水肿的鉴别诊断，同时可直接指导液体管理，防止输液过量或不足。
5、其他还有一些辅助检查如CT检查、病原学检查、肺泡支气管灌洗液检查等对ARDS的诊断和治疗有一定的指导意义。
二、临床分期
一般可分为四期，但在临床未必可见到如此典型过程，且各期间也并无绝对界线，只
是便于了解各期的主要特点，对诊断和治疗有所俾益。
第一期：以原发病表现为主，呼吸频率可增快，过度通气，发展为低碳酸血症。但典型呼吸窘迫，X线胸片无阳性发现。及时识别并治疗，其病程容易逆转，治愈后可不留后遗症。实际上不少第一期患者，临床上自发生至痊愈从未被确诊。
第二期：其特点为全身循环状态已明显好转(如休克缓解、动脉血压回升)，但呼吸困难却进行加重，低氧血症愈益发展，X线胸片可见肺纹理增多、模糊和网状浸润影，提示肺血管周围液体增多和间质性水肿。此期经积极合理治疗后仍可能完全恢复。
第三期：病人呼吸困难十分严重，一般吸氧不能缓解。体检可发现阳性体征，如呼吸频率加快，可达每分钟35~50次，胸部听诊可闻及湿罗音。X线胸片示两肺散在斑片状阴影或呈磨玻璃样改变，可见支气管充气征。血气分析PaO2和PaCO2均降低，常呈代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒。
第四期：极度呼吸困难和严重发绀，出现神经精神症状，如嗜睡、谵妄、昏迷等。X线胸片示融合成大片状浸润阴影，支气管充气明显。血气分析严重低氧血症、二氧化碳潴留，常有混合性酸碱失衡，最终可发生循环功能哀竭。
由于临床医生往往在第一期原发病处理不够及时、有力，在第二期又缺乏认识，第三、四期出现典型表现才认识，但为期较晚，因此最近提出在ARDS早期有ALI的概念，应在此阶段抓紧救治。
第5节诊断
一、 诊断标准
自从1967年Asgbaugh等首次提出ARDS以来，各国诊断标准很难统一。1992年欧美
专家召开联席会议，提出了新的诊断标准，并被广泛采纳应用。1999年在昆明召开的全国呼吸衰竭学术会议研讨会上借鉴国际上的标准提出了我国的新的诊断标准，如下所示。
1、 有发病的高危因素；
2、 急性发病，呼吸频数和(或)呼吸窘迫；
3、 低氧血症：ALI时氧和指数PaO2/FiO2≤300mmHg；ARDS时PaO2/FiO2≤200mmHg；
4、 胸部X线检查两肺浸润阴影；
5、 肺毛细血管楔压(PCWP)≤18mmHg或无左心房压力增高的临床证据。
ALI和ARDS的不同是人为划分的，二者很难截然分开。实际上ALI和ARDS是一个
连续的病理生理过程，早期阶段即为ALI，发展到一定程度即为ARDS。发生ARDS的病人必然有ALI，但并不是所有的ALI病人都会发展成为ARDS。ALI这一概念的提出有利于ARDS患者得到早期诊断和治疗。
二、 肺损伤评分
急性肺损伤评分有助于流行病学的调查和治疗效果的评价等(见表94-1)。
表中四项或三项(肺顺应性除外)评分的总和除以项目数(分别为4或3)，即为肺损
伤评分结果。0分为无肺损伤；0.1~2.5分为轻度至中度肺损伤；大于2.5分为重度肺损伤。......（后略) ......
第94章 急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征
目录
第1节病因
一、 直接引起肺部损害的因素
二、间接引起肺部损害的因素
第2节病理生理
一、肺的病理改变
二、病理生理特征
第3节发病机制
第4节临床表现与分期
一、临床表现
二、临床分期
第5节诊断
一、诊断标准
二、肺损伤评分
三、早期诊断
四、鉴别诊断
第6节治疗
一、原发病的治疗
二、通气治疗
三、药物治疗
四、综合疗法
五、液体管理、营养支持和防治并发症
急性肺损伤(acute lung injury, ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有相同的病理生理改变，重度的ALI被定义为ARDS。临床表现为呼吸频数和呼吸窘迫、顽固性低氧血症，胸部X线显示双肺弥漫性浸润影。因为其临床表现与新生儿呼吸窘迫综合征相似，故过去曾命名为成人呼吸窘迫综合征，以示区别。但由于这一综合征也可见于儿童和青少年，ARDS的特点在于急性起病，因此ARDS中的"A"由成人(adult)改为急性(acute)。
从1967年Ashbaugh等首先报道ARDS以来，通过30多年大量的基础和临床研究，近年ARDS的病死率虽有下降趋势，但仍有50%以上。因其晚期多发展为多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)，甚至多器官功能衰竭(multiple organ failure, MOF)，预后不容乐观，应予以高度重视。
第1节病因
引起ALI和ARDS的原发疾病多达100多种，以往根据病因和病理特点的不同，ARDS还有许多不同的名称，如休克肺、创伤性湿肺、充血性肺不张、灌注肺和肺透明膜病等。引起ALI和ARDS的常见原因有脓毒症、休克、严重创伤、大量输血、急性重症胰腺炎、胃内容物误吸、多发性骨折和大面积烧伤等。根据肺损伤的机制，现将ALI和ARDS的常见病因归纳成以下两个方面。
一、 直接引起肺部损害的因素
1、胃内容物误吸当胃内容物的PH<2.5时，更易导致ARDS；
2、毒性气体的吸入常见毒气如氯气、二氧化硫、光气、氨和烟雾等。另外，长期吸
入高浓度的氧(50%以上)，可发生氧中毒，进而发生ARDS；
3、淡水、海水或污水淹溺；
4、弥漫性肺部感染如细菌、病毒、真菌及肺囊虫感染等；
5、放射性肺损伤；
6、肺挫伤；
7、肺栓塞如脂肪、羊水栓塞等。
二、间接引起肺部损害的因素
1、脓毒症；
2、休克；
3、胸部以外的多发性创伤；
4、大面积烧伤；
5、心肺复苏时输液过度；
6、大量输入库存血；
7、体外循环；
8、弥散性血管内凝血；
9、神经源性损害见于脑干或下丘脑损伤等；
10、其它如急性重症胰腺炎、肝功能衰竭、尿毒症、糖尿病性酮症酸中毒等。
第2节 病理生理
一、肺的病理改变
弥漫性肺泡损伤(diffuse alveolar damage, DAD)是ALI和ARDS的特征性病理改变。
肉眼观，初期肺比正常增重，切面呈水肿样，其表面充血，边缘圆钝，并可见散在的点状出血，2~3日后肺即呈肝样暗红色。晚期病例合并感染时，则表现为支气管肺炎改变，可见大小脓肿和化脓性分泌物，血管中有血栓形成。ARDS病理过程大致可分成三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期。三个阶段常常重叠存在，很难截然分开。
1、渗出期：为病变早期，表现为间质和肺泡水肿、出血、透明膜形成和微小肺不张。肺间质炎性细胞浸润，肺泡上皮细胞和血管内皮细胞变性、坏死。电镜下毛细血管内皮细胞水肿，细胞间连接增宽。
2、增生期：在发病后3~7天。肺泡Ⅱ型细胞明显增生，几乎覆盖整个肺泡表面。肺水肿减轻，透明膜开始机化。
3、纤维化期：在发病后7~10天，肺泡间质和透明膜纤维母细胞增生，逐渐转化为纤维组织，这一过程发展迅速，很快扩展到全肺，导致弥漫性肺间质纤维化。
二、 病理生理特征
由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞受损，肺泡毛细血管膜通透性增加，富含蛋
白的液体渗出血管外至肺间质和肺泡腔内，引起肺间质和肺泡水肿。肺Ⅱ型上皮细胞受损致肺表面活性物质的生成减少，肺泡水肿液稀释肺表面活性物质并抑制其功能，导致肺泡表面张力增高，肺顺应性下降，形成肺不张，由此导致通气/血流比例失调，形成功能性分流和真性分流。中性粒细胞释放出的白三烯等介质使支气管收缩和水肿堵塞小气道，也可造成通气障碍而形成功能性分流。ARDS病人分流量可达肺血流量的30%。肺微血管痉挛或狭窄、广泛肺栓塞、血栓形成等引起部分肺单位周围的毛细血管血流量明显减少甚至中断，导致死腔样通气。ARDS晚期死腔率可高达60%。因此通气/血流比例失调是引起低氧血症的重要原因。
肺间质和肺泡水肿、透明膜形成和慢性阶段细胞的增生和纤维化，均可增加肺泡-毛细血管膜的厚度，导致弥散功能障碍，进一步加重低氧血症。
肺顺应性降低引起的限制性通气障碍和小气道栓塞引起的阻塞性通气障碍，造成部分肺泡通气量减少，未受累或病变轻的肺泡反而代偿性通气增强，排出过多的二氧化碳，故病人PaCO2降低。当肺泡-毛细血管膜损伤更广泛严重时，全肺总的肺泡通气量将减少，二氧化碳潴留而发生高碳酸血症，此时PaO2将进一步下降。
肺通气障碍、PaO2降低对颈动脉窦和主动脉体化学感受器的刺激可反射性的刺激呼吸中枢，产生过度通气；肺充血和肺水肿刺激肺毛细血管旁J感受器，导致病人呼吸窘迫。
ALI和ARDS时肺循环的特征性改变是肺动脉高压，一般来说肺动脉压力轻度或中度升高，但有些患者严重升高甚至右心衰竭。其主要原因是低氧血症、血小板栓塞和某些血管活性物质的作用。ARDS后期的肺循环高压、纤维化的严重性，是不可逆的，预后不良。肺动脉压力虽然明显升高，但肺毛细血管楔压一般正常，与心源性肺水肿相区别。
第3节 发病机制
ALI和ARDS的发病机制至今仍不十分清楚。有些致病因素可损伤肺泡-毛细血管膜
使其通透性增高，如误吸、毒气吸入等。更重要的是致病因素对肺脏的间接损伤，例如脓毒症、坏死性胰腺炎和休克等。当机体遇到一定强度的感染或非感染性刺激时，迅速启动防御机制，激活单核吞噬细胞系统，释放多种促炎细胞因子和介质；与此同时作为代偿机制，机体又启动抗炎症反应，释放抗炎细胞因子。促炎和抗炎反应为保持机体内稳态的平衡不断进行调控。但是，当初始释放促炎介质的量过多；或抗炎介质释放过少；或尽管最初促炎和抗炎介质释放间没有失衡，却因没有控制原发病因或受到第二次外来打击，而破坏了这种平衡，导致感染的发生，并随着其不断的发展，引起体内过度或失控性炎症反应。这种炎症反应是全身性的，称为全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)。ARDS只不过是这种全身炎症反应的一部分，故将ARDS视为SIRS在肺部的表现。在SIRS中，肺脏是首位受累的靶器官。此外，抗炎介质虽有助于防止或减轻SIRS引起的自身组织损伤，但若该反应过度，则成为代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS)。其后果包括两个方面；①使细胞因子由保护性作用转为损伤性作用，炎症过程失控，局部组织及远隔脏器均遭损伤，形成包括ALI、ARDS在内的MODS。②使机体的免疫功能严重受抑，从而引发脓毒症，进一步诱发或加重ALI、ARDS或MODS。
当引起ALI和ARDS的各种致病因子作用机体后，激活单核巨噬细胞系统，释放出许多炎症反应细胞因子，如肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)、白细胞介素(IL-1、IL-6和IL-8等)和血小板活性因子等，后者激活了中性粒细胞，使之在肺内毛细血管中大量聚集，并通过各种粘附因子粘附于内皮细胞上，中性粒细胞活化释放多种炎性介质，如氧自由基、蛋白水解酶、脂质代谢产物(前列腺素、白三烯等)损伤肺泡-毛细血管膜，导致通透性肺水肿。
肺血管内皮细胞可分泌前列环素、内皮素、一氧化氮等血管活性物质，炎症刺激时，肺血管内皮细胞立即生成大量一氧化氮。过量的一氧化氮还可与氧反应，生成毒性更强的过氧化亚硝酸离子，损伤细胞和组织。另外，IL-1、TNF-α等的刺激可使肺血管内皮细胞凝血机制亢进，促进血栓形成。此外，补体系统的激活、纤溶和凝血系统的激活以及肺表面活性物质系统的破坏在ALI和ARDS的发病机制中都起着重要作用。
第4节临床表现与分期
一、临床表现
(一) 症状和体征
典型的症状为呼吸频数和呼吸窘迫。呼吸频率常大于每分钟20次，严重时可达每分钟
60次以上。应注意大手术或其他原因并发的ALI和ARDS，因为应用了大量的麻醉剂和镇静剂，呼吸可不增快。妇女、小儿和老体弱者呼吸窘迫可不明显。随着呼吸频率的加快，呼吸困难的加重，缺氧愈来愈明显，口唇、甲床发绀。病人烦燥不安，心率加快，可有神志恍惚或淡漠。缺氧不因吸氧而得到改善。早期除呼吸频率加快外，可无明显呼吸系统体征。随着病人的发展，出现吸气"三凹征"。晚期肺部可闻及干性和湿性罗音，合并肺感染时可有畏寒、发热和咳痰等症状。
(二) 辅助检查
1、X线胸片ARDS的X线表现常落后于临床表现4~24小时，一般早期可异常，或仅有轻度间质改变，表现为模糊和肺纹理呈网状。继而出现大小不等、边缘模糊的斑片状阴影，常融合成大片，成为均匀致密的"磨玻璃样影"，并可见支气管充气征。后期可出现肺间质纤维化的改变。
2、动脉血气分析早期常表现为PaCO2下降，呼吸性碱中毒和不同程度的低氧血症。PaO2呈进行性下降，一般低于60mmHg。晚期PaCO2升高，提示病情危重。氧合指数(PaO2/FiO2)是诊断ALI和ARDS必要条件之一，正常值为400~500mmHg。PaO2/FiO2≤300mmHg为ALI，PaO2/FiO2≤200mmHg为ARDS。
3、肺力学监测可用床边呼吸功能监测仪监测，其主要改变包括顺应性下降、气道阻力增加和死腔通气量比例增加等。
4、血流动力学监测通过漂浮导管监测肺毛细血管楔压，有助于与心源性肺水肿的鉴别诊断，同时可直接指导液体管理，防止输液过量或不足。
5、其他还有一些辅助检查如CT检查、病原学检查、肺泡支气管灌洗液检查等对ARDS的诊断和治疗有一定的指导意义。
二、临床分期
一般可分为四期，但在临床未必可见到如此典型过程，且各期间也并无绝对界线，只
是便于了解各期的主要特点，对诊断和治疗有所俾益。
第一期：以原发病表现为主，呼吸频率可增快，过度通气，发展为低碳酸血症。但典型呼吸窘迫，X线胸片无阳性发现。及时识别并治疗，其病程容易逆转，治愈后可不留后遗症。实际上不少第一期患者，临床上自发生至痊愈从未被确诊。
第二期：其特点为全身循环状态已明显好转(如休克缓解、动脉血压回升)，但呼吸困难却进行加重，低氧血症愈益发展，X线胸片可见肺纹理增多、模糊和网状浸润影，提示肺血管周围液体增多和间质性水肿。此期经积极合理治疗后仍可能完全恢复。
第三期：病人呼吸困难十分严重，一般吸氧不能缓解。体检可发现阳性体征，如呼吸频率加快，可达每分钟35~50次，胸部听诊可闻及湿罗音。X线胸片示两肺散在斑片状阴影或呈磨玻璃样改变，可见支气管充气征。血气分析PaO2和PaCO2均降低，常呈代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒。
第四期：极度呼吸困难和严重发绀，出现神经精神症状，如嗜睡、谵妄、昏迷等。X线胸片示融合成大片状浸润阴影，支气管充气明显。血气分析严重低氧血症、二氧化碳潴留，常有混合性酸碱失衡，最终可发生循环功能哀竭。
由于临床医生往往在第一期原发病处理不够及时、有力，在第二期又缺乏认识，第三、四期出现典型表现才认识，但为期较晚，因此最近提出在ARDS早期有ALI的概念，应在此阶段抓紧救治。
第5节诊断
一、 诊断标准
自从1967年Asgbaugh等首次提出ARDS以来，各国诊断标准很难统一。1992年欧美
专家召开联席会议，提出了新的诊断标准，并被广泛采纳应用。1999年在昆明召开的全国呼吸衰竭学术会议研讨会上借鉴国际上的标准提出了我国的新的诊断标准，如下所示。
1、 有发病的高危因素；
2、 急性发病，呼吸频数和(或)呼吸窘迫；
3、 低氧血症：ALI时氧和指数PaO2/FiO2≤300mmHg；ARDS时PaO2/FiO2≤200mmHg；
4、 胸部X线检查两肺浸润阴影；
5、 肺毛细血管楔压(PCWP)≤18mmHg或无左心房压力增高的临床证据。
ALI和ARDS的不同是人为划分的，二者很难截然分开。实际上ALI和ARDS是一个
连续的病理生理过程，早期阶段即为ALI，发展到一定程度即为ARDS。发生ARDS的病人必然有ALI，但并不是所有的ALI病人都会发展成为ARDS。ALI这一概念的提出有利于ARDS患者得到早期诊断和治疗。
二、 肺损伤评分
急性肺损伤评分有助于流行病学的调查和治疗效果的评价等(见表94-1)。
表中四项或三项(肺顺应性除外)评分的总和除以项目数(分别为4或3)，即为肺损
伤评分结果。0分为无肺损伤；0.1~2.5分为轻度至中度肺损伤；大于2.5分为重度肺损伤。......（后略) ......
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