095章.急性肾衰竭与血液净化
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参见附件(325kb)。
第95章 急性肾衰竭与血液净化
目 录
第1节 急性肾衰竭
一、概念
二、 分类
三、 病因学
四、 发病原理
五、 症状
六、 诊断
七、 治疗
八、 预后
九、 药物应用
第2节 血液净化
一、概述
二、血液透析
三、血液滤过
四、连续性肾脏替代疗法
五、血液灌流
六、血浆置换
七、免疫吸附
八、腹膜透析
第1节 急性肾功能衰竭
一、概念
急性肾衰竭(acute renal failure)是一种变化较大且非常重危的临床疾患，肾脏病灶常常是可复性的，有时排尿功能受抑制长达数星期之久。急性肾衰竭可见于各科疾病，常随外伤或大手术之后发生，经过精心熟练的治疗，一部分病人常可恢复。从临床观点出发，可把急性肾衰竭分成三大类：肾前性，肾性和肾后性。肾前性及肾后性因素，如在肾实质受损害前已去除病因，开展早期充分性透析治疗，肾功能是完全可以恢复的；只有肾性因素引起的肾功能受抑制，是实质性的；在抢救这类病人时，首先应考虑可复性的因素。
二、分类
(一)肾前性肾衰竭：严重脱水、出血，常使肾血流量及滤过率降低，尿量减少；实验证明，肾滤过率减少30%不致引起器质性肾损害；尿量减少的同时尿浓度或渗透压增加，尿钠浓度降低(钠钾比下降)，血尿素氮，由于滤过的尿素逆向弥散而有所上升；肾血流恢复时这种征象可完全逆转，尿量可恢复正常；若滤过率继续降低，尿量保持在下降水平，则渗透压可减少，钠钾比增高，此时可出现部分肾小管坏死；治疗的方针是保持足够的血容量、血压及全身水分情况。如肾脏缺血加重或时间延长，则可发生弥漫性肾小管坏死及肾梗死；此种病灶若为点状散在性，则有恢复希望，若皮质坏死严重，则大都不可逆。
(二)肾性肾衰竭：引起肾实质病变的因素又可分两类：一类是肾毒素，另一类是肾缺血。肾性急性肾衰可由肾小管疾患所致，常以肾小管坏死最为常见，肾缺血，肾中毒(药物、重金属、蛇毒、毒造影剂等)、异型输血后、轻链肾病及高钙血症等均可引起肾小管损伤。
(三)肾后性肾衰竭：主要为尿路梗阻引起，患者多有结石病史，或由于输尿管炎性水肿引起梗阻。肾后性梗阻常出现完全无尿，而急性肾小管坏死大都为少尿。
三、病因学
急性肾衰竭时肾功能迅速减退，氮质废物累积于体内产生氮质血症。急性肾衰竭不伴肾小球或血管损害时，称急性肾小管坏死。但临床上急性肾衰竭与肾小管坏死同义，因为肾小管坏死为显微镜变化，但急性肾衰竭时不一定出现小管坏死，因此严格地讲两者不可混淆。
急性肾衰竭的致病原因见表95-1。
表95-1 急性肾衰竭的致病原因
缺血损害
重大损伤
大出血
挤压综合症
败血性休克
输血反应
肌蛋白尿
妊娠：产后出血
术后：特别是心脏、主动脉及胆道外科
疾病：胰腺炎、胃肠炎
肾毒素，包括过敏反应
生物毒素中毒如蛇毒、蝎毒、生鱼胆毒及毒等
重金属：汞、砷、铅、钡、镉
肿瘤化疗药物如顺铂、丝裂霉素、D-青霉胺等
免疫抑制药物：环孢素A、FK506等
其他有机溶剂：乙二醇、四氯化碳、苯、酚等
造影剂(特别是糖尿病病人)
抗霉菌药
抗菌素：青霉素、四环素、二性霉素
其他药物及化学制剂：保泰松
尿酸、钙。
肾小球及小血管病变
急性链球菌感染后肾小球肾炎
全身性红斑狼疮
结节性多发性关节炎
Sch?nlein-Henoch紫斑
亚急性心内膜炎
血清病
Goodpasture氏综合症
恶性高血压
溶血性尿毒性综合症
药物引起的血管炎
妊娠：胎盘破裂
流产伴或不伴革兰氏阴性菌感染败血症，产后肾衰竭
急剧性进行性肾小球肾炎，原因不明
大血管病变
肾动脉栓塞，栓子或狭窄
两侧肾静脉栓塞 急性肾衰竭，应用透析治疗可降低其死亡率。但创伤性急性肾衰竭，死亡率仍在50%～70%之间，不伴创伤或外科手术的肾衰竭患者的死亡率至少也有25%，过去几年一直如此。近年来随着透析疗法的改进，应用连续性肾脏替代治疗(CRRT)，大大提高了急性肾衰竭患者的存活率。
四、发病原理
(一) 回漏学说：此时假设肾小球滤过正常，由于肾小管上皮断裂，小球滤过液全被吸收，包括正常时不吸收的菊根粉等。正常肾小球滤过的测定，赖观察尿内菊根粉或肌酐的浓度；急性肾衰竭时，尽管肾小球滤过率正常，但肾小管坏死使菊根粉及肌酐从管腔向小管周围循环中回漏，致使尿液中排出减少。最近显微穿刺氯化汞引起肾衰竭的小鼠，亦证明了这一回漏学说。但对肾衰竭动物模型比较菊根粉(分子量5500)及甘露醇(分子量180)的通透性，并不支持肾小管通透性的改变是肾衰竭时滤过率障碍的学说。因此，在人体有或无肾小管坏死，并非出现急性肾衰竭与否的指标。肾小管坏死严重的动物，可出现肾小球滤过的回漏。
(二) 肾小管阻塞学说：肾小管被碎片、管型、间质水肿阻塞，以致肾小球滤过率降低；急性肾衰竭时肾脏肿大，小管内管型形成并不鲜见，另一特征为肾单位之近端小管扩大。
(三) 血管性学说：(1)入球小动脉收缩；(2)出球小动脉扩张；(3)肾小球膜通透性降低。
(四) 肾素-血管紧张素的作用学说：急性肾衰竭患者血浆中肾素活性升高，肾脏皮质的外层肾素浓度最高，此处缺血最严重。其发病机制如图95-1所示。
图 95-1
缺血
↙ ↘
肾小管损伤 肾小球滤过率下降
↓ ↓
致密板处钠浓度增加 入球小动脉收缩
↓ ↓
近球细胞分泌肾素增加 → 血管收缩素浓度增加
图95-1 肾素-血管紧张素作用学说
(五) 细胞生物学说：细胞内容量的调节主要靠代谢能量，这种能量将钠泵出细胞之外，细胞外高钠(140～150毫当量/升)可导致钠向细胞内负弥散(细胞内钠浓度为10毫当量/升)；如果钠不能从细胞中泵出至细胞外液中，则细胞内外钠可相接近，特别当有些不能弥散的大分子存在于细胞中时，这种现象更为明显。这些大分子物质为多价阴离子、蛋白质及核酸。这种细胞的渗透性升高，可导致渗透性水向细胞内移动而造成肿胀。缺氧亦可发生水肿。由于缺氧使细胞代谢障碍，因此细胞内溶质浓度增加，渗透水向细胞内移动，遂发生细胞肿胀。细胞肿胀可使小血管受压而影响其血液循环，更加重缺氧。甘露醇可使肿胀消退，因甘露醇为高渗液，不能穿过细胞膜进入细胞内，此时细胞外渗透压增高，细胞内水向外移动 ......
第95章 急性肾衰竭与血液净化
目 录
第1节 急性肾衰竭
一、概念
二、 分类
三、 病因学
四、 发病原理
五、 症状
六、 诊断
七、 治疗
八、 预后
九、 药物应用
第2节 血液净化
一、概述
二、血液透析
三、血液滤过
四、连续性肾脏替代疗法
五、血液灌流
六、血浆置换
七、免疫吸附
八、腹膜透析
第1节 急性肾功能衰竭
一、概念
急性肾衰竭(acute renal failure)是一种变化较大且非常重危的临床疾患，肾脏病灶常常是可复性的，有时排尿功能受抑制长达数星期之久。急性肾衰竭可见于各科疾病，常随外伤或大手术之后发生，经过精心熟练的治疗，一部分病人常可恢复。从临床观点出发，可把急性肾衰竭分成三大类：肾前性，肾性和肾后性。肾前性及肾后性因素，如在肾实质受损害前已去除病因，开展早期充分性透析治疗，肾功能是完全可以恢复的；只有肾性因素引起的肾功能受抑制，是实质性的；在抢救这类病人时，首先应考虑可复性的因素。
二、分类
(一)肾前性肾衰竭：严重脱水、出血，常使肾血流量及滤过率降低，尿量减少；实验证明，肾滤过率减少30%不致引起器质性肾损害；尿量减少的同时尿浓度或渗透压增加，尿钠浓度降低(钠钾比下降)，血尿素氮，由于滤过的尿素逆向弥散而有所上升；肾血流恢复时这种征象可完全逆转，尿量可恢复正常；若滤过率继续降低，尿量保持在下降水平，则渗透压可减少，钠钾比增高，此时可出现部分肾小管坏死；治疗的方针是保持足够的血容量、血压及全身水分情况。如肾脏缺血加重或时间延长，则可发生弥漫性肾小管坏死及肾梗死；此种病灶若为点状散在性，则有恢复希望，若皮质坏死严重，则大都不可逆。
(二)肾性肾衰竭：引起肾实质病变的因素又可分两类：一类是肾毒素，另一类是肾缺血。肾性急性肾衰可由肾小管疾患所致，常以肾小管坏死最为常见，肾缺血，肾中毒(药物、重金属、蛇毒、毒造影剂等)、异型输血后、轻链肾病及高钙血症等均可引起肾小管损伤。
(三)肾后性肾衰竭：主要为尿路梗阻引起，患者多有结石病史，或由于输尿管炎性水肿引起梗阻。肾后性梗阻常出现完全无尿，而急性肾小管坏死大都为少尿。
三、病因学
急性肾衰竭时肾功能迅速减退，氮质废物累积于体内产生氮质血症。急性肾衰竭不伴肾小球或血管损害时，称急性肾小管坏死。但临床上急性肾衰竭与肾小管坏死同义，因为肾小管坏死为显微镜变化，但急性肾衰竭时不一定出现小管坏死，因此严格地讲两者不可混淆。
急性肾衰竭的致病原因见表95-1。
表95-1 急性肾衰竭的致病原因
缺血损害
重大损伤
大出血
挤压综合症
败血性休克
输血反应
肌蛋白尿
妊娠：产后出血
术后：特别是心脏、主动脉及胆道外科
疾病：胰腺炎、胃肠炎
肾毒素，包括过敏反应
生物毒素中毒如蛇毒、蝎毒、生鱼胆毒及毒等
重金属：汞、砷、铅、钡、镉
肿瘤化疗药物如顺铂、丝裂霉素、D-青霉胺等
免疫抑制药物：环孢素A、FK506等
其他有机溶剂：乙二醇、四氯化碳、苯、酚等
造影剂(特别是糖尿病病人)
抗霉菌药
抗菌素：青霉素、四环素、二性霉素
其他药物及化学制剂：保泰松
尿酸、钙。
肾小球及小血管病变
急性链球菌感染后肾小球肾炎
全身性红斑狼疮
结节性多发性关节炎
Sch?nlein-Henoch紫斑
亚急性心内膜炎
血清病
Goodpasture氏综合症
恶性高血压
溶血性尿毒性综合症
药物引起的血管炎
妊娠：胎盘破裂
流产伴或不伴革兰氏阴性菌感染败血症，产后肾衰竭
急剧性进行性肾小球肾炎，原因不明
大血管病变
肾动脉栓塞，栓子或狭窄
两侧肾静脉栓塞 急性肾衰竭，应用透析治疗可降低其死亡率。但创伤性急性肾衰竭，死亡率仍在50%～70%之间，不伴创伤或外科手术的肾衰竭患者的死亡率至少也有25%，过去几年一直如此。近年来随着透析疗法的改进，应用连续性肾脏替代治疗(CRRT)，大大提高了急性肾衰竭患者的存活率。
四、发病原理
(一) 回漏学说：此时假设肾小球滤过正常，由于肾小管上皮断裂，小球滤过液全被吸收，包括正常时不吸收的菊根粉等。正常肾小球滤过的测定，赖观察尿内菊根粉或肌酐的浓度；急性肾衰竭时，尽管肾小球滤过率正常，但肾小管坏死使菊根粉及肌酐从管腔向小管周围循环中回漏，致使尿液中排出减少。最近显微穿刺氯化汞引起肾衰竭的小鼠，亦证明了这一回漏学说。但对肾衰竭动物模型比较菊根粉(分子量5500)及甘露醇(分子量180)的通透性，并不支持肾小管通透性的改变是肾衰竭时滤过率障碍的学说。因此，在人体有或无肾小管坏死，并非出现急性肾衰竭与否的指标。肾小管坏死严重的动物，可出现肾小球滤过的回漏。
(二) 肾小管阻塞学说：肾小管被碎片、管型、间质水肿阻塞，以致肾小球滤过率降低；急性肾衰竭时肾脏肿大，小管内管型形成并不鲜见，另一特征为肾单位之近端小管扩大。
(三) 血管性学说：(1)入球小动脉收缩；(2)出球小动脉扩张；(3)肾小球膜通透性降低。
(四) 肾素-血管紧张素的作用学说：急性肾衰竭患者血浆中肾素活性升高，肾脏皮质的外层肾素浓度最高，此处缺血最严重。其发病机制如图95-1所示。
图 95-1
缺血
↙ ↘
肾小管损伤 肾小球滤过率下降
↓ ↓
致密板处钠浓度增加 入球小动脉收缩
↓ ↓
近球细胞分泌肾素增加 → 血管收缩素浓度增加
图95-1 肾素-血管紧张素作用学说
(五) 细胞生物学说：细胞内容量的调节主要靠代谢能量，这种能量将钠泵出细胞之外，细胞外高钠(140～150毫当量/升)可导致钠向细胞内负弥散(细胞内钠浓度为10毫当量/升)；如果钠不能从细胞中泵出至细胞外液中，则细胞内外钠可相接近，特别当有些不能弥散的大分子存在于细胞中时，这种现象更为明显。这些大分子物质为多价阴离子、蛋白质及核酸。这种细胞的渗透性升高，可导致渗透性水向细胞内移动而造成肿胀。缺氧亦可发生水肿。由于缺氧使细胞代谢障碍，因此细胞内溶质浓度增加，渗透水向细胞内移动，遂发生细胞肿胀。细胞肿胀可使小血管受压而影响其血液循环，更加重缺氧。甘露醇可使肿胀消退，因甘露醇为高渗液，不能穿过细胞膜进入细胞内，此时细胞外渗透压增高，细胞内水向外移动 ......
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