105章.危重病人的营养
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参见附件(134kb)。
第105章 危重病人的营养代谢支持
目 录
第1节 应激状态下营养素代谢及麻醉对应激反应和代谢的影响
一、碳水化合物的代谢
二、脂质代谢
三、蛋白质代谢
四、麻醉药物对机体代谢的影响
五、麻醉药物对肝脏功能的影响
第2节 肠外营养支持的适应证
第3节 肠外营养和肠内营养
一、肠外营养
二、肠内营养
第4节 外科营养支持的管理与监测
一、 临床监测
二、实验室监测
第5节 肠外营养支持的并发症及其预防
一、中心静脉置管、输液等技术问题所致的并发症
二、感染
三、与代谢有关的并发症
第6节肠粘膜屏障损害概论
一、细菌移位
二、肠粘膜屏障损害的病理生理和临床表现
三、肠道粘膜屏障损伤的机理
第7节肠屏障损害的诊断
一、肠粘膜通透性改变的检测
二、外周血中细菌DNA片段的检测
第8节肠屏障损害与肠外肠内营养
一、谷氨酰胺对肠粘膜屏障功能的改进
二、重组生长激素 (rHGH)的应用
第105章 危重病人的营养代谢支持
近代概念的临床营养包括肠外营养(Parenteral Nutrition, PN)与肠内营养(Enteral Nutrition, EN) 支持。这二种营养支持的内容，包括脂肪、糖类、平衡的多种维生素、平衡的多种微量元素等成分，与一般食物有根本的区别。由于历史上是以外科医师作为先驱，故有人称之为外科营养(Surgical Nutrition)。
肠外与肠内营养都是适应现代治疗学的需要而发展起来的。现已从外科治疗领域扩展到内科、神经科、妇产科、小儿科、重症监护病房等多个领域，其中包括对接受麻醉的患者提供肠外与肠内营养支持。本文着重介绍创伤、感染等危重病人的肠内与肠外营养支持，也可供麻醉科医生参考。
第1节 应激状态下营养素代谢及麻醉对应激反应和代谢的影响
一、碳水化合物的代谢
碳水化合物是膳食的主要成分，为热量的主要来源。碳水化合物经口入胃肠道后，经淀粉酶和双糖酶水解后，以单糖形式(50%以上为葡萄糖, 其余主要是果糖和乳糖)被小肠吸收。葡萄糖吸收后大部分以血糖形式随血循环分布于全身，为身体细胞所摄取和利用；小部分经胰岛素的调节转化为糖原。乳糖, 果糖也转化为糖原贮存在肝脏和肌肉内。
糖原的贮存量相当有限，总量约500g，其中200g是肝糖原，可转化成葡萄糖为身体利用；其余 300g是肌糖原，不能直接变成葡萄糖被身体利用，因此饥饿状态持续24小时就可把肝糖原耗尽。以后如仍无外源性碳水化合物补充，则骨骼肌的蛋白质分解为氨基酸，经糖原异生途径转化成葡萄糖供给能量。
葡萄糖的氧化首先经磷酸化后氧化成丙酮酸，然后丙酮酸进入线粒体氧化脱羧转变为乙酰辅酶A，再经三羧酸循环彻底氧化成二氧化碳和水并释放能量。 丙酮酸在缺氧条件下可还原成乳酸，以后仍可氧化再生被彻底氧化利用。葡萄糖过多时，大量丙酮酸可经转氨作用生成丙氨酸，也可生成过量乙酰辅酶A。过多的乙酰辅酶A超过了三羧酸循环可氧化的量时可合成为脂肪酸。胰岛素的作用是使糖原分解停止，促进糖原生成，刺激机体组织利用葡萄糖，并使一些葡萄糖经脂质生成作用转化为脂肪；通过上述作用降低血糖，把血糖调节在正常范内。应激状态下，如感染初期，胰岛素释出增加，但由于糖皮质激素、儿茶酚胺、胰高糖素以及生长激素等亦增加，以及周围组织的胰岛素拮抗作用，降低了血糖的利用。高血糖的结果常使葡萄糖由肾排出。正常时，血中葡萄糖可被脑、肾髓质和一些血细胞直接利用，而肌肉和其他许多组织则可以从脂肪酸代谢中获得能量。
二、脂质代谢
脂肪是人体能量的主要贮存形式。脂肪组织中 90 % 是三酸甘油酯。某些不饱和脂肪酸如亚油酸不能由体内合成, 必须摄入。结肠外输入的长、中链脂肪乳直接进入静脉血流。三酸甘油酯分解成甘油和脂肪酸。部分甘油经糖生成作用转化为葡萄糖; 游离脂肪酸则氧化产生乙酰辅酶A，经三羧酸循环释放出能量。如产生的乙酰辅酶A多于三羧酸循环可能氧化的量时，则可转化为酮体。酮体生成和糖异生作用均在肝细胞内进行。
三、蛋白质代谢
人体体重的15 %是蛋白质，瘦体组织(lean body mass, LBM) 的20 %为蛋白质所组成。蛋白质是生命的存在方式。成人平均每天需要蛋白质每 kg体重1g，用以补充身体蛋白质不可避免的消耗，如脱落细胞，肌肉伸缩时消耗的肌动蛋白和肌凝蛋白，用于身体的生长，组织的修复，维持循环中蛋白质含量及制造酶等。摄入的蛋白质经肠道中的蛋白酶水解成肽, 最终水解为氨基酸, 吸收后经门静脉进入肝脏。在人体处于分解代谢占优势的情况时(如大剂量化疗/放疗、饥饿状态、感染等)，能量摄入不足，肌肉蛋白质首先分解为氨基酸，经转氨或脱氨作用进行代谢。脱氨后经乙酰辅酶A转化成酮体，或经草酰乙酸盐途径及糖异生作用变成葡萄糖，转氨后的丙氨酸可形成丙酮酸。
近年来对支链氨基酸(BCAA)的研究证明，亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸主要在肌肉内代谢。改变BCAA输入的百分率(12%、21% 及 42.4%)可影响氮平衡及下肢肌肉的氨基酸流动( Flux )。
1、创伤/感染后细胞外液有钠和水潴留，而钾和磷排出增加在蛋白质分解的同时，脂肪氧化增加，静脉输入脂肪可发现脂肪廓清率加快，机体加速利用脂肪。
2、糖代谢紊乱：感染/大剂量化疗后的糖代谢紊乱与内分泌变化有明显关系，常可观察到血液中一系列激素水平的增高。有报告显示给志愿者注射糖皮质激素、肾上腺素和垂体后叶素，模拟创伤/感染/大剂量化疗/放疗后的代谢反应，发现这些激素均导致类似创伤后血糖增高，即胰岛素抵抗出现。所以在应用肠外营养支持时，要充分考虑到这样的病人对糖的利用比非应激状态病人要差一些。
3、体重下降：创伤/感染后，大剂量化疗/放疗后病人由于肌肉组织和脂肪组织的消耗增加，所以体重下降很明显。
四、麻醉药物对机体代谢的影响
麻醉药物对机体代谢直接影响的材料尚不充分。其资料多来自麻醉药物通过对交感-肾上腺髓质系统作用，而间接影响机体代谢。主要有以下几个类型：
1、 明显增高血浆肾上腺素及去甲肾上腺素含量，如乙醚、氯胺酮等。高血浆肾上腺素和去甲肾上腺素血症可使肌糖原和肝糖原分解，血糖水平增高，血中乳酸和丙酮酸含量升高，甚至导致代谢性酸中毒。机体出现脂肪动员，血中游离脂肪酸即酮体含量增加。
2、 使血中儿茶酚胺含量轻度升高，如氟烷、恩氟烷、甲氧氟烷等。
3、 使血中儿茶酚胺的含量无明显变化，如麻醉镇痛剂芬太尼在某剂量范围(如50-75?g/kg)，血中儿茶酚胺变化不明显，血糖、血乳酸、丙酮酸和皮质醇等均无明显变化。若剂量增加至100?g/kg，血中儿茶酚胺浓度有所降低。
4、 抑制交感-肾上腺系统的作用，如巴比妥类药物等。
五、麻醉药物对肝脏功能的影响 ......
第105章 危重病人的营养代谢支持
目 录
第1节 应激状态下营养素代谢及麻醉对应激反应和代谢的影响
一、碳水化合物的代谢
二、脂质代谢
三、蛋白质代谢
四、麻醉药物对机体代谢的影响
五、麻醉药物对肝脏功能的影响
第2节 肠外营养支持的适应证
第3节 肠外营养和肠内营养
一、肠外营养
二、肠内营养
第4节 外科营养支持的管理与监测
一、 临床监测
二、实验室监测
第5节 肠外营养支持的并发症及其预防
一、中心静脉置管、输液等技术问题所致的并发症
二、感染
三、与代谢有关的并发症
第6节肠粘膜屏障损害概论
一、细菌移位
二、肠粘膜屏障损害的病理生理和临床表现
三、肠道粘膜屏障损伤的机理
第7节肠屏障损害的诊断
一、肠粘膜通透性改变的检测
二、外周血中细菌DNA片段的检测
第8节肠屏障损害与肠外肠内营养
一、谷氨酰胺对肠粘膜屏障功能的改进
二、重组生长激素 (rHGH)的应用
第105章 危重病人的营养代谢支持
近代概念的临床营养包括肠外营养(Parenteral Nutrition, PN)与肠内营养(Enteral Nutrition, EN) 支持。这二种营养支持的内容，包括脂肪、糖类、平衡的多种维生素、平衡的多种微量元素等成分，与一般食物有根本的区别。由于历史上是以外科医师作为先驱，故有人称之为外科营养(Surgical Nutrition)。
肠外与肠内营养都是适应现代治疗学的需要而发展起来的。现已从外科治疗领域扩展到内科、神经科、妇产科、小儿科、重症监护病房等多个领域，其中包括对接受麻醉的患者提供肠外与肠内营养支持。本文着重介绍创伤、感染等危重病人的肠内与肠外营养支持，也可供麻醉科医生参考。
第1节 应激状态下营养素代谢及麻醉对应激反应和代谢的影响
一、碳水化合物的代谢
碳水化合物是膳食的主要成分，为热量的主要来源。碳水化合物经口入胃肠道后，经淀粉酶和双糖酶水解后，以单糖形式(50%以上为葡萄糖, 其余主要是果糖和乳糖)被小肠吸收。葡萄糖吸收后大部分以血糖形式随血循环分布于全身，为身体细胞所摄取和利用；小部分经胰岛素的调节转化为糖原。乳糖, 果糖也转化为糖原贮存在肝脏和肌肉内。
糖原的贮存量相当有限，总量约500g，其中200g是肝糖原，可转化成葡萄糖为身体利用；其余 300g是肌糖原，不能直接变成葡萄糖被身体利用，因此饥饿状态持续24小时就可把肝糖原耗尽。以后如仍无外源性碳水化合物补充，则骨骼肌的蛋白质分解为氨基酸，经糖原异生途径转化成葡萄糖供给能量。
葡萄糖的氧化首先经磷酸化后氧化成丙酮酸，然后丙酮酸进入线粒体氧化脱羧转变为乙酰辅酶A，再经三羧酸循环彻底氧化成二氧化碳和水并释放能量。 丙酮酸在缺氧条件下可还原成乳酸，以后仍可氧化再生被彻底氧化利用。葡萄糖过多时，大量丙酮酸可经转氨作用生成丙氨酸，也可生成过量乙酰辅酶A。过多的乙酰辅酶A超过了三羧酸循环可氧化的量时可合成为脂肪酸。胰岛素的作用是使糖原分解停止，促进糖原生成，刺激机体组织利用葡萄糖，并使一些葡萄糖经脂质生成作用转化为脂肪；通过上述作用降低血糖，把血糖调节在正常范内。应激状态下，如感染初期，胰岛素释出增加，但由于糖皮质激素、儿茶酚胺、胰高糖素以及生长激素等亦增加，以及周围组织的胰岛素拮抗作用，降低了血糖的利用。高血糖的结果常使葡萄糖由肾排出。正常时，血中葡萄糖可被脑、肾髓质和一些血细胞直接利用，而肌肉和其他许多组织则可以从脂肪酸代谢中获得能量。
二、脂质代谢
脂肪是人体能量的主要贮存形式。脂肪组织中 90 % 是三酸甘油酯。某些不饱和脂肪酸如亚油酸不能由体内合成, 必须摄入。结肠外输入的长、中链脂肪乳直接进入静脉血流。三酸甘油酯分解成甘油和脂肪酸。部分甘油经糖生成作用转化为葡萄糖; 游离脂肪酸则氧化产生乙酰辅酶A，经三羧酸循环释放出能量。如产生的乙酰辅酶A多于三羧酸循环可能氧化的量时，则可转化为酮体。酮体生成和糖异生作用均在肝细胞内进行。
三、蛋白质代谢
人体体重的15 %是蛋白质，瘦体组织(lean body mass, LBM) 的20 %为蛋白质所组成。蛋白质是生命的存在方式。成人平均每天需要蛋白质每 kg体重1g，用以补充身体蛋白质不可避免的消耗，如脱落细胞，肌肉伸缩时消耗的肌动蛋白和肌凝蛋白，用于身体的生长，组织的修复，维持循环中蛋白质含量及制造酶等。摄入的蛋白质经肠道中的蛋白酶水解成肽, 最终水解为氨基酸, 吸收后经门静脉进入肝脏。在人体处于分解代谢占优势的情况时(如大剂量化疗/放疗、饥饿状态、感染等)，能量摄入不足，肌肉蛋白质首先分解为氨基酸，经转氨或脱氨作用进行代谢。脱氨后经乙酰辅酶A转化成酮体，或经草酰乙酸盐途径及糖异生作用变成葡萄糖，转氨后的丙氨酸可形成丙酮酸。
近年来对支链氨基酸(BCAA)的研究证明，亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸主要在肌肉内代谢。改变BCAA输入的百分率(12%、21% 及 42.4%)可影响氮平衡及下肢肌肉的氨基酸流动( Flux )。
1、创伤/感染后细胞外液有钠和水潴留，而钾和磷排出增加在蛋白质分解的同时，脂肪氧化增加，静脉输入脂肪可发现脂肪廓清率加快，机体加速利用脂肪。
2、糖代谢紊乱：感染/大剂量化疗后的糖代谢紊乱与内分泌变化有明显关系，常可观察到血液中一系列激素水平的增高。有报告显示给志愿者注射糖皮质激素、肾上腺素和垂体后叶素，模拟创伤/感染/大剂量化疗/放疗后的代谢反应，发现这些激素均导致类似创伤后血糖增高，即胰岛素抵抗出现。所以在应用肠外营养支持时，要充分考虑到这样的病人对糖的利用比非应激状态病人要差一些。
3、体重下降：创伤/感染后，大剂量化疗/放疗后病人由于肌肉组织和脂肪组织的消耗增加，所以体重下降很明显。
四、麻醉药物对机体代谢的影响
麻醉药物对机体代谢直接影响的材料尚不充分。其资料多来自麻醉药物通过对交感-肾上腺髓质系统作用，而间接影响机体代谢。主要有以下几个类型：
1、 明显增高血浆肾上腺素及去甲肾上腺素含量，如乙醚、氯胺酮等。高血浆肾上腺素和去甲肾上腺素血症可使肌糖原和肝糖原分解，血糖水平增高，血中乳酸和丙酮酸含量升高，甚至导致代谢性酸中毒。机体出现脂肪动员，血中游离脂肪酸即酮体含量增加。
2、 使血中儿茶酚胺含量轻度升高，如氟烷、恩氟烷、甲氧氟烷等。
3、 使血中儿茶酚胺的含量无明显变化，如麻醉镇痛剂芬太尼在某剂量范围(如50-75?g/kg)，血中儿茶酚胺变化不明显，血糖、血乳酸、丙酮酸和皮质醇等均无明显变化。若剂量增加至100?g/kg，血中儿茶酚胺浓度有所降低。
4、 抑制交感-肾上腺系统的作用，如巴比妥类药物等。
五、麻醉药物对肝脏功能的影响 ......
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