007章.麻醉与肾脏
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参见附件(83kb)。
第7章 麻醉与肾脏
肾脏是一个具有多种功能的重要器官，其主要功能包括外分泌排泄功能和内分泌功能。肾脏的外分泌排泄功能是通过改变水的排泄、维持血浆渗透压；维持每一种电解质的血浆浓度于正常范围之内；通过排H+、保HCO3-维持血浆PH于7.4左右；排出蛋白代谢所产生的含氮废物，主要有尿素、尿酸、肌酸等，从而保持机体内环境稳定。此外，肾还具有多种内分泌功能：产生肾素―在血压调节中起重要作用；生成促红细胞生成素―刺激骨髓生成红细胞的重要因子；活化维生素D3使维生素D转化为活化型；降解胰岛素、生成前列腺素等。
第1节 肾脏的解剖生理
肾脏的基本结构单位和功能单位是肾单位。每个肾脏有约100万～125万个肾单位。它包括肾小体和肾小管，肾小体由肾小球和肾小囊组成，其主要功能是形成和滤过原尿；肾小管由近端小管、远端小管及髓袢组成，其主要功能是重吸收和分泌功能。
一、肾脏血液循环生理特点
肾脏血流量与肾功能有密切关系。正常人安静时每分钟有1000～1200毫升血液流经肾脏，相当于心排血量的20%～25%。以每克组织计算，肾脏是全身血流量最多的器官。肾小球毛细血管襻介于入球和出球小动脉之间，每一入球小动脉可分出5～8个分支，每一分支再分出20～40个毛细血管襻，滤过面积大约1.5m2。入球小动脉粗短，出球小动脉细长，导致肾小球毛细血管压力高，约相当于动脉平均压的60%，为8～10kPa，比其他器官毛细血管压高1倍左右，有利于血浆的滤过。
研究表明：肾脏血流分布不均匀，皮质外层血流量最大，每100克组织约为440ml/min，占总肾血流量的80%；内层皮质和外层髓质血流量明显减少，为120ml/min，占总肾血流量的15%；内层髓质和乳头部的血流量最少，只有14ml/min，约占总肾血流量的2%，因此乳头部最易缺血、坏死。
肾血流量的调节 肾血流量的调节包括肾血流自身调节和神经体液调节。肾血流的自身调节能力表现为动脉血压在一定范围内波动时，肾血流量仍保持相对恒定；肾动脉压在10.7～21.3 kPa ( 80～160 mmHg ) 范围变化时，肾血流量及肾小球滤过率变化不大。目前认为，肾血流调节的这一特点只存在于肾皮质区，肾髓质区的血流常随着血压的变化而波动。神经体液调节是指一些激素和血管活性物质可影响肾小球血流动力学从而改变单个肾小球滤过率。根据这些物质对血流动力学影响不同，又可分为血管收缩性和血管舒张性两大类。
1. 血管收缩性 应用微穿刺技术在大鼠观察静脉注射去甲肾上腺素对肾小球血流动力学的影响，发现去甲肾上腺素主要影响出球小动脉，使其收缩。同类作用的物质还有血管紧张素II等。
2. 血管舒张性 前列腺素族、乙酰胆碱以及缓激肽等都可增加毛细血管血流量，降低滤过系数。
二 肾小球结构与功能
肾小球由一组结构特殊的毛细血管丛以及系膜细胞组成。肾小球毛细血管壁的内皮细胞、基膜和上皮细胞三者构成了肾小球毛细血管滤过膜，人类每个肾小球的平均滤过面积为0.136mm2。肾小球的主要功能是通过滤过作用产生超滤液。
肾小球滤过过程是由跨毛细血管静水压(ΔР )和滤过膜两侧胶体渗透压(Δ?)的平衡决定的。超滤系数(Κ?)是由毛细血管有效静水通透性(K)和滤过总面积(S)决定的。单个肾单位肾小球滤过率(single nephron glomerular filtration rate,SNGFR)可用下列公式表示：
SNGFR = Kf·P uf
= Kf (ΔР - Δ? )
= K ·S (PGC - PT ) - ?GC
式中：PGC为肾小球毛细血管平均静水压；PT为鲍曼囊静水压；?GC为肾小球毛细血管平均胶体渗透压。肾小球滤过率与毛细血管血流量(QΑ)有密切关系。在一定范围内，当QΑ增加时，Δ? 改变相对较小，一般SNGFR平行性上升。
三.肾小管的结构和功能
肾小管由近端小管、髓襻和远端小管组成。肾小管上皮细胞具有强大的吸收功能，可回收约99%的肾小球滤过的原尿，对维持体液的恒定有重要意义。
肾小管的主要功能是通过肾小管及集合管的重吸收与分泌而完成的。经肾小球有三类物质滤出：电解质(Na+、K+、Ca2+、Mg2+、HCO3-、Cl-及HPO42-)、非电解质(糖、氨基酸及尿素、尿酸、肌酸)和水。尿形成的第二步是滤过物质的选择性重吸收回到肾小管周围的血管内及一些物质从肾小管周围的血管分泌至肾小管的过程，这种选择性吸收及分泌过程主要通过主动与被动两种机制完成：
1.近曲小管中的等张重吸收 肾小球滤过液刚进入近曲小管时与血浆等渗。在近曲小管有多达80%的滤过液被等张重吸收至肾小管周围毛细血管，约20%滤过液保留在肾小管内，在作为终尿排出体外之前还需进一步通过浓缩机制，大大减少容量。
2. 尿的浓缩与稀释 正常个体尽管饮水与排尿的量变化很大，但体液中总的溶质浓度维持十分恒定，肾脏可以将尿液浓缩和稀释，使体液的渗透压恒定在285mOsm/kg(285mmol/L)左右。这是肾脏通过改变制造不同渗透浓度的尿液，在机体水分相对过多时(低渗状态)将水分排除体外；而当机体内水分相对过少时(高渗状态)则使溶质的排出增加并重吸收部分水分，以维持机体内环境渗透压恒定。
(一) 近端肾小管功能与相应病理生理变化
近端肾小管功能主要是重吸收，其中Na+的重吸收是关键。推动Na+重吸收的主要动力是Na+泵，该泵由ATP供能使Na+泵出。细胞内Na+浓度维持低值，从而跨膜浓度梯度差成为Na+重吸收的动力。Na+重吸收与许多氨基酸、葡萄糖、碳酸氢离子以及H+分泌相耦联；此外，近曲小管还对许多小分子蛋白质重吸收起重要作用。全身有效血容量状况可以明显影响Na+的重吸收，其中容量过高时，重吸收减少；过少时则重吸收增加。输注盐水可扩张有效血容量，使Na+重吸收减少，Na+、H+交换减少，HCO3-重吸收随之也减少。因此，尿中可出现HCO3-，血PH下降，此即容量过高性酸中毒。相反，有效血容量过低时，HCO3-重吸收增加，出现容量缩减性碱中毒。容量对近曲小管Na+重吸收的影响主要通过：①改变了出球小动脉的蛋白浓度：容量减少使环绕近曲小管的毛细血管中胶体渗透压上升，通过Starling定律的作用，H2O、Na+重吸收增加；②交感神经：兴奋后可以通过影响出球小动脉阻力的改变，影响肾素分泌，对肾小管细胞的直接作用而发挥作用；③血管紧张素1：可以直接增加滤过液及HCO3-在肾小管的重吸收。在肾前性原因造成肾灌注不足而致尿素氮过高者，尿Na+明显下降；肾小管坏死时，尿Na+量增多，常>30mmol/L。
(二)髓襻生理功能与临床
髓襻功能主要是稀释浓缩，其中上升支后段NaCl的转运，是形成肾间质从深部到皮质浅部渗透梯度的关键。目前已知抗利尿激素、交感神经活动以及血管紧张素I可以促进NaCl在该段重吸收，前列腺素E则抑制。作用结果分别为尿液的浓缩或稀释创造条件。
(三)远端肾小管细胞生物学基础与水盐酸碱平衡代谢 ......
第7章 麻醉与肾脏
肾脏是一个具有多种功能的重要器官，其主要功能包括外分泌排泄功能和内分泌功能。肾脏的外分泌排泄功能是通过改变水的排泄、维持血浆渗透压；维持每一种电解质的血浆浓度于正常范围之内；通过排H+、保HCO3-维持血浆PH于7.4左右；排出蛋白代谢所产生的含氮废物，主要有尿素、尿酸、肌酸等，从而保持机体内环境稳定。此外，肾还具有多种内分泌功能：产生肾素―在血压调节中起重要作用；生成促红细胞生成素―刺激骨髓生成红细胞的重要因子；活化维生素D3使维生素D转化为活化型；降解胰岛素、生成前列腺素等。
第1节 肾脏的解剖生理
肾脏的基本结构单位和功能单位是肾单位。每个肾脏有约100万～125万个肾单位。它包括肾小体和肾小管，肾小体由肾小球和肾小囊组成，其主要功能是形成和滤过原尿；肾小管由近端小管、远端小管及髓袢组成，其主要功能是重吸收和分泌功能。
一、肾脏血液循环生理特点
肾脏血流量与肾功能有密切关系。正常人安静时每分钟有1000～1200毫升血液流经肾脏，相当于心排血量的20%～25%。以每克组织计算，肾脏是全身血流量最多的器官。肾小球毛细血管襻介于入球和出球小动脉之间，每一入球小动脉可分出5～8个分支，每一分支再分出20～40个毛细血管襻，滤过面积大约1.5m2。入球小动脉粗短，出球小动脉细长，导致肾小球毛细血管压力高，约相当于动脉平均压的60%，为8～10kPa，比其他器官毛细血管压高1倍左右，有利于血浆的滤过。
研究表明：肾脏血流分布不均匀，皮质外层血流量最大，每100克组织约为440ml/min，占总肾血流量的80%；内层皮质和外层髓质血流量明显减少，为120ml/min，占总肾血流量的15%；内层髓质和乳头部的血流量最少，只有14ml/min，约占总肾血流量的2%，因此乳头部最易缺血、坏死。
肾血流量的调节 肾血流量的调节包括肾血流自身调节和神经体液调节。肾血流的自身调节能力表现为动脉血压在一定范围内波动时，肾血流量仍保持相对恒定；肾动脉压在10.7～21.3 kPa ( 80～160 mmHg ) 范围变化时，肾血流量及肾小球滤过率变化不大。目前认为，肾血流调节的这一特点只存在于肾皮质区，肾髓质区的血流常随着血压的变化而波动。神经体液调节是指一些激素和血管活性物质可影响肾小球血流动力学从而改变单个肾小球滤过率。根据这些物质对血流动力学影响不同，又可分为血管收缩性和血管舒张性两大类。
1. 血管收缩性 应用微穿刺技术在大鼠观察静脉注射去甲肾上腺素对肾小球血流动力学的影响，发现去甲肾上腺素主要影响出球小动脉，使其收缩。同类作用的物质还有血管紧张素II等。
2. 血管舒张性 前列腺素族、乙酰胆碱以及缓激肽等都可增加毛细血管血流量，降低滤过系数。
二 肾小球结构与功能
肾小球由一组结构特殊的毛细血管丛以及系膜细胞组成。肾小球毛细血管壁的内皮细胞、基膜和上皮细胞三者构成了肾小球毛细血管滤过膜，人类每个肾小球的平均滤过面积为0.136mm2。肾小球的主要功能是通过滤过作用产生超滤液。
肾小球滤过过程是由跨毛细血管静水压(ΔР )和滤过膜两侧胶体渗透压(Δ?)的平衡决定的。超滤系数(Κ?)是由毛细血管有效静水通透性(K)和滤过总面积(S)决定的。单个肾单位肾小球滤过率(single nephron glomerular filtration rate,SNGFR)可用下列公式表示：
SNGFR = Kf·P uf
= Kf (ΔР - Δ? )
= K ·S (PGC - PT ) - ?GC
式中：PGC为肾小球毛细血管平均静水压；PT为鲍曼囊静水压；?GC为肾小球毛细血管平均胶体渗透压。肾小球滤过率与毛细血管血流量(QΑ)有密切关系。在一定范围内，当QΑ增加时，Δ? 改变相对较小，一般SNGFR平行性上升。
三.肾小管的结构和功能
肾小管由近端小管、髓襻和远端小管组成。肾小管上皮细胞具有强大的吸收功能，可回收约99%的肾小球滤过的原尿，对维持体液的恒定有重要意义。
肾小管的主要功能是通过肾小管及集合管的重吸收与分泌而完成的。经肾小球有三类物质滤出：电解质(Na+、K+、Ca2+、Mg2+、HCO3-、Cl-及HPO42-)、非电解质(糖、氨基酸及尿素、尿酸、肌酸)和水。尿形成的第二步是滤过物质的选择性重吸收回到肾小管周围的血管内及一些物质从肾小管周围的血管分泌至肾小管的过程，这种选择性吸收及分泌过程主要通过主动与被动两种机制完成：
1.近曲小管中的等张重吸收 肾小球滤过液刚进入近曲小管时与血浆等渗。在近曲小管有多达80%的滤过液被等张重吸收至肾小管周围毛细血管，约20%滤过液保留在肾小管内，在作为终尿排出体外之前还需进一步通过浓缩机制，大大减少容量。
2. 尿的浓缩与稀释 正常个体尽管饮水与排尿的量变化很大，但体液中总的溶质浓度维持十分恒定，肾脏可以将尿液浓缩和稀释，使体液的渗透压恒定在285mOsm/kg(285mmol/L)左右。这是肾脏通过改变制造不同渗透浓度的尿液，在机体水分相对过多时(低渗状态)将水分排除体外；而当机体内水分相对过少时(高渗状态)则使溶质的排出增加并重吸收部分水分，以维持机体内环境渗透压恒定。
(一) 近端肾小管功能与相应病理生理变化
近端肾小管功能主要是重吸收，其中Na+的重吸收是关键。推动Na+重吸收的主要动力是Na+泵，该泵由ATP供能使Na+泵出。细胞内Na+浓度维持低值，从而跨膜浓度梯度差成为Na+重吸收的动力。Na+重吸收与许多氨基酸、葡萄糖、碳酸氢离子以及H+分泌相耦联；此外，近曲小管还对许多小分子蛋白质重吸收起重要作用。全身有效血容量状况可以明显影响Na+的重吸收，其中容量过高时，重吸收减少；过少时则重吸收增加。输注盐水可扩张有效血容量，使Na+重吸收减少，Na+、H+交换减少，HCO3-重吸收随之也减少。因此，尿中可出现HCO3-，血PH下降，此即容量过高性酸中毒。相反，有效血容量过低时，HCO3-重吸收增加，出现容量缩减性碱中毒。容量对近曲小管Na+重吸收的影响主要通过：①改变了出球小动脉的蛋白浓度：容量减少使环绕近曲小管的毛细血管中胶体渗透压上升，通过Starling定律的作用，H2O、Na+重吸收增加；②交感神经：兴奋后可以通过影响出球小动脉阻力的改变，影响肾素分泌，对肾小管细胞的直接作用而发挥作用；③血管紧张素1：可以直接增加滤过液及HCO3-在肾小管的重吸收。在肾前性原因造成肾灌注不足而致尿素氮过高者，尿Na+明显下降；肾小管坏死时，尿Na+量增多，常>30mmol/L。
(二)髓襻生理功能与临床
髓襻功能主要是稀释浓缩，其中上升支后段NaCl的转运，是形成肾间质从深部到皮质浅部渗透梯度的关键。目前已知抗利尿激素、交感神经活动以及血管紧张素I可以促进NaCl在该段重吸收，前列腺素E则抑制。作用结果分别为尿液的浓缩或稀释创造条件。
(三)远端肾小管细胞生物学基础与水盐酸碱平衡代谢 ......
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