090章.心律失常
http://www.100md.com
参见附件(544kb)。
第90章 心律失常
目录
第1节 心律失常的发生机制
一、心律失常的解剖学基础
二、心律失常的电生理学基础
第2节 心律失常的分类
一、心律失常的速率分类
二、心律失常的临床分类
三、心律失常的电生理学分类
第3节 正常心电图各波、段的形成及其正常值
一、P波
二、P-R间期主P-R段
三、QRS综合波
四、S-T结合点(J点)
五、S-T段
六、T波
七、Q-T间期
八、U波
第4节 心电图各波、段的异常改变
一、P波的异常
二、P-R间期的异常
三、QRS综合波的异常
四、S-T段的异常
五、T波的异常
六、Q-T间期的异常
七、U波的异常
第6节 心律失常与血流动力学改变
一、 心律失常类型与血流动力学
二、 临床表现
第7节 围术期心律失常的病因学特点
一、麻醉前已存在的心律失常
二、麻醉期间出现的心律失常
三、术后出现的心律失常
第8节 围术期心律失常的处理
一、处理原则
二、围术期心律失常的药物治疗
心律失常是指心律起源部位和心律频率、节律以及冲动传导等任何一项或多项异常。心律失常是临床上十分常见的病症，大多数患者伴有不同原因的心脏病，也有少数情况下为心脏无明显器质性病变。与一般情况相比，围术期心律失常更为常见，因此，现代麻醉除了将心电图作为常规监测项目以外，还与血流动力学指标乃至动态多普勒超声影象学检查结果相结合，使得对心律失常的处理更具针对性。随着分子生物学、微电子学、遥控技术、电脑和导管介入性诊疗技术的广泛应用，心电生理学、心电病理学和心律失常领域从基础到临床均取得了长足的进展，因而使人们对心脏的电生理特性以及对抗心律失常药物的合理应用有了进一步的认识。就心律失常发生的电生理机制而言，围术期心律失常的本质也就是心脏冲动的形成及其传导异常或二者并存。
第1节 心律失常的发生机制
一、心律失常的解剖学基础
(一)心脏的传导系统
心脏传导系统是由心脏中特有的、功能高度专一的心肌组织构成，专门负责心脏内激动的产生与传导。
1. 窦房结：窦房结在电子显微镜下可见4种细胞，即P细胞、过渡细胞、浦肯野细胞及普通心肌细胞。P细胞是窦房结的起搏细胞，集中在结的中央。窦房结中央的P细胞簇虽是窦房结激动的起源，但不同的P细胞簇，其自律性频率不同，因此窦性心律常不齐。当窦房结的头、体、尾三部的P细胞簇轮流发出冲动时，除频率改变外，还可有P波形态不同，形成窦房结内游走心律。病理状态下，窦房结及其周围组织可有缺血、纤维化、炎症、退行性变或窦房结动脉部分闭塞，使窦房结内P细胞减少，结周纤维化，导致窦性激动形成或/和传出障碍，就会形成病态窦房结综合征。
2. 结间束 目前大多数学者认为窦房结与房室结之间存在着特殊传导束，称为结间束。共有3条，分别称为前结间束(Bachmann氏束)、中结间束(Wenckebach氏束)、后结间束(Thorel氏束)。当结间束损伤或被切断时，易引起交界性心律、房室分离及房内传导阻滞等心律失常。
3. 房室结 房室结为房室间传导的唯一通道。房室结的细胞种类与窦房结相同，但以过渡细胞为主，少量P细胞散在其中。过渡细胞细而长，细胞间连接是通过简单的桥粒而无润盘，加之房室结的上部传导纤维彼此交错成网状，形成迷路样系统，因而激动通过房室结时传导减慢，发生40~50ms的生理延搁，以保证心房收缩后心室才收缩。房颤及其它室上性激动经房室结下传时都会遇到这种生理性延搁，部分则被阻滞不能下传，这是保护心室免受过快激动的天然屏障。同时，这里也是容易发生房室传导阻滞的部位。房室结的下部，传导纤维呈纵向排列成束状结构，并有胶原纤维把它们分隔开，这种束状纤维的排列直至房室束。在生理或病理因素的影响下，被分隔的传导纤维之间的不应期及传导速度可有很大的差异，结果形成了房室结双径路或多径路传导。此外，房室结具有双向传导的功能，即激动可以从心房顺行下传心室，亦可以从心室逆传进入心房。房室结的双向传导功能及双径路或多径路传导功能的存在，是产生房室结内折返性心律失常的基础，阵发性室上性心动过速的2/3病例都是由此引起。
房室交接区各组成部分均有自律性，为心脏的第二起搏点，是形成房室交接性早搏和逸搏的基础。
4. 房室束及左、右束支 房室束又称希氏(His)束，为房室结的延续部分，并穿过右纤维三角，沿室间隔膜部后下缘下行，在室间隔肌部的顶端分成左右束支。房室束在右纤维三角内长约1mm并变细，故当结缔组织变性硬化时，可压迫房室束造成房室传导阻滞。右束支为房室束的延续，呈细长状，较左束支细小易折，临床上右束支传导阻滞者十分常见。左束支从房室束分出时，其纤维排列呈扇状、瀑布样，因此不易发生完全性左束支传导阻滞。
5. 浦肯野纤维 左、右束支的末梢逐渐分成细小的分支，称为浦肯野纤维。浦肯野纤维互相交织成网，广泛分布于左、右心室的内膜面，可直接与普通心肌纤维相连，从而将激动传入心肌。
浦肯野纤维呈网状，因此往往激动传导的速度不均而造成微折返，形成心律失常。
6. 旁路传导束 心房与心室之间除正常的传导束外，在某些人还存在变异的旁路传导束。激动能通过旁路传导束绕过房室结而更迅速地下传至心室，引起一部分心肌提前激动。已发现的旁路传导束有：⑴房室旁路(Kent氏束)，经左、右房室环而直接连接心房和心室的肌束。⑵房束旁路(Janes旁路)，绕过房室结主体止于其下部或连于房室束。⑶结室旁路和束室旁路(Mahaim氏纤维)，由房室结、房室束发出，直接进入室间隔。
旁路传导束的存在，是产生预激综合征和房室折返性心动过速的基础。
(二)心脏传导系统的供血与神经分布
1. 心脏传导系统的供血 窦房结的供血来自窦房结动脉，多为一支(94.7%)，以起自右冠状动脉居多(60%)。房室交接区由三条互相吻合、侧支循环丰富的动脉供血：⑴房室结动脉：大多发自右冠状动脉(91.3%)；⑵左放后支：发自旋支；⑶房间隔前动脉：发自右冠状动脉或旋支。冠状动脉及其分支的狭窄、损伤或梗塞，不仅可引起整个心脏及其不同部位的心肌缺血或坏死，同时也可造成相应的传导系统的供血障碍，引起心律失常。
2. 心脏传导系统的神经分布 窦房结、房室结和房室束均接受交感神经和副交感神经的支配。支配窦房结的交感神经和副交感神经以右侧占优势，而在房室结则以左侧为主。故刺激右侧交感神经和副交感神经，对窦房结功能影响较大；而刺激左侧的交感神经和副交感神经，则主要影响房室结功能。正常生理状态下，交感神经与副交感神经对传导系统的作用是相互制约并协调地调节传导系统的活动。当二者功能失调时，可产生心律失常。
二、心律失常的电生理学基础
(一)心肌细胞的电活动 ......
第90章 心律失常
目录
第1节 心律失常的发生机制
一、心律失常的解剖学基础
二、心律失常的电生理学基础
第2节 心律失常的分类
一、心律失常的速率分类
二、心律失常的临床分类
三、心律失常的电生理学分类
第3节 正常心电图各波、段的形成及其正常值
一、P波
二、P-R间期主P-R段
三、QRS综合波
四、S-T结合点(J点)
五、S-T段
六、T波
七、Q-T间期
八、U波
第4节 心电图各波、段的异常改变
一、P波的异常
二、P-R间期的异常
三、QRS综合波的异常
四、S-T段的异常
五、T波的异常
六、Q-T间期的异常
七、U波的异常
第6节 心律失常与血流动力学改变
一、 心律失常类型与血流动力学
二、 临床表现
第7节 围术期心律失常的病因学特点
一、麻醉前已存在的心律失常
二、麻醉期间出现的心律失常
三、术后出现的心律失常
第8节 围术期心律失常的处理
一、处理原则
二、围术期心律失常的药物治疗
心律失常是指心律起源部位和心律频率、节律以及冲动传导等任何一项或多项异常。心律失常是临床上十分常见的病症，大多数患者伴有不同原因的心脏病，也有少数情况下为心脏无明显器质性病变。与一般情况相比，围术期心律失常更为常见，因此，现代麻醉除了将心电图作为常规监测项目以外，还与血流动力学指标乃至动态多普勒超声影象学检查结果相结合，使得对心律失常的处理更具针对性。随着分子生物学、微电子学、遥控技术、电脑和导管介入性诊疗技术的广泛应用，心电生理学、心电病理学和心律失常领域从基础到临床均取得了长足的进展，因而使人们对心脏的电生理特性以及对抗心律失常药物的合理应用有了进一步的认识。就心律失常发生的电生理机制而言，围术期心律失常的本质也就是心脏冲动的形成及其传导异常或二者并存。
第1节 心律失常的发生机制
一、心律失常的解剖学基础
(一)心脏的传导系统
心脏传导系统是由心脏中特有的、功能高度专一的心肌组织构成，专门负责心脏内激动的产生与传导。
1. 窦房结：窦房结在电子显微镜下可见4种细胞，即P细胞、过渡细胞、浦肯野细胞及普通心肌细胞。P细胞是窦房结的起搏细胞，集中在结的中央。窦房结中央的P细胞簇虽是窦房结激动的起源，但不同的P细胞簇，其自律性频率不同，因此窦性心律常不齐。当窦房结的头、体、尾三部的P细胞簇轮流发出冲动时，除频率改变外，还可有P波形态不同，形成窦房结内游走心律。病理状态下，窦房结及其周围组织可有缺血、纤维化、炎症、退行性变或窦房结动脉部分闭塞，使窦房结内P细胞减少，结周纤维化，导致窦性激动形成或/和传出障碍，就会形成病态窦房结综合征。
2. 结间束 目前大多数学者认为窦房结与房室结之间存在着特殊传导束，称为结间束。共有3条，分别称为前结间束(Bachmann氏束)、中结间束(Wenckebach氏束)、后结间束(Thorel氏束)。当结间束损伤或被切断时，易引起交界性心律、房室分离及房内传导阻滞等心律失常。
3. 房室结 房室结为房室间传导的唯一通道。房室结的细胞种类与窦房结相同，但以过渡细胞为主，少量P细胞散在其中。过渡细胞细而长，细胞间连接是通过简单的桥粒而无润盘，加之房室结的上部传导纤维彼此交错成网状，形成迷路样系统，因而激动通过房室结时传导减慢，发生40~50ms的生理延搁，以保证心房收缩后心室才收缩。房颤及其它室上性激动经房室结下传时都会遇到这种生理性延搁，部分则被阻滞不能下传，这是保护心室免受过快激动的天然屏障。同时，这里也是容易发生房室传导阻滞的部位。房室结的下部，传导纤维呈纵向排列成束状结构，并有胶原纤维把它们分隔开，这种束状纤维的排列直至房室束。在生理或病理因素的影响下，被分隔的传导纤维之间的不应期及传导速度可有很大的差异，结果形成了房室结双径路或多径路传导。此外，房室结具有双向传导的功能，即激动可以从心房顺行下传心室，亦可以从心室逆传进入心房。房室结的双向传导功能及双径路或多径路传导功能的存在，是产生房室结内折返性心律失常的基础，阵发性室上性心动过速的2/3病例都是由此引起。
房室交接区各组成部分均有自律性，为心脏的第二起搏点，是形成房室交接性早搏和逸搏的基础。
4. 房室束及左、右束支 房室束又称希氏(His)束，为房室结的延续部分，并穿过右纤维三角，沿室间隔膜部后下缘下行，在室间隔肌部的顶端分成左右束支。房室束在右纤维三角内长约1mm并变细，故当结缔组织变性硬化时，可压迫房室束造成房室传导阻滞。右束支为房室束的延续，呈细长状，较左束支细小易折，临床上右束支传导阻滞者十分常见。左束支从房室束分出时，其纤维排列呈扇状、瀑布样，因此不易发生完全性左束支传导阻滞。
5. 浦肯野纤维 左、右束支的末梢逐渐分成细小的分支，称为浦肯野纤维。浦肯野纤维互相交织成网，广泛分布于左、右心室的内膜面，可直接与普通心肌纤维相连，从而将激动传入心肌。
浦肯野纤维呈网状，因此往往激动传导的速度不均而造成微折返，形成心律失常。
6. 旁路传导束 心房与心室之间除正常的传导束外，在某些人还存在变异的旁路传导束。激动能通过旁路传导束绕过房室结而更迅速地下传至心室，引起一部分心肌提前激动。已发现的旁路传导束有：⑴房室旁路(Kent氏束)，经左、右房室环而直接连接心房和心室的肌束。⑵房束旁路(Janes旁路)，绕过房室结主体止于其下部或连于房室束。⑶结室旁路和束室旁路(Mahaim氏纤维)，由房室结、房室束发出，直接进入室间隔。
旁路传导束的存在，是产生预激综合征和房室折返性心动过速的基础。
(二)心脏传导系统的供血与神经分布
1. 心脏传导系统的供血 窦房结的供血来自窦房结动脉，多为一支(94.7%)，以起自右冠状动脉居多(60%)。房室交接区由三条互相吻合、侧支循环丰富的动脉供血：⑴房室结动脉：大多发自右冠状动脉(91.3%)；⑵左放后支：发自旋支；⑶房间隔前动脉：发自右冠状动脉或旋支。冠状动脉及其分支的狭窄、损伤或梗塞，不仅可引起整个心脏及其不同部位的心肌缺血或坏死，同时也可造成相应的传导系统的供血障碍，引起心律失常。
2. 心脏传导系统的神经分布 窦房结、房室结和房室束均接受交感神经和副交感神经的支配。支配窦房结的交感神经和副交感神经以右侧占优势，而在房室结则以左侧为主。故刺激右侧交感神经和副交感神经，对窦房结功能影响较大；而刺激左侧的交感神经和副交感神经，则主要影响房室结功能。正常生理状态下，交感神经与副交感神经对传导系统的作用是相互制约并协调地调节传导系统的活动。当二者功能失调时，可产生心律失常。
二、心律失常的电生理学基础
(一)心肌细胞的电活动 ......
您现在查看是摘要介绍页，详见DOC附件(544kb)。